尖端扭转型室速(TDP)是较为严重的一种室性心动过速。其心电图特点是基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室性期前收缩（R on T）诱发。室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。虽然TDP不是临床常见病，多发病，但其发作时极其凶险，需要临床医师快速做出诊断，立即处理，患者可转危为安，反之，患者会有生命危险。因此，我们要掌握该病的正确预防和处理方法尤为重要。
一、尖端扭转型室速的病因及预防
我们要想预防TDP,首先要了解引起TDP的病因。常见原因为各种原因所致的QT间期延长综合征，诱发QT延长的疾病有很多，最常见的是以下疾病。
1.各种器质性心脏病 如心肌缺血、心肌梗死、心肌炎以及心力衰竭。
2.心室周期延长 如完全心脏阻滞、严重心动过缓性心律失常或是突然发生长间歇。
3.代谢性疾病 如电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、低钙血症）。
4.其他疾病 如颅高压（脑卒中、脑炎、蜘蛛膜下腔出血、创伤性脑损伤）、可卡因或有机磷化合物中毒、酗酒、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食感染性疾病及肿瘤等。
5.导致QT延长的部分药物 临床上常见的是Ia类及Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮、氟卡尼、伊布利特、普鲁卡因胺、奎尼丁、索他洛尔、多菲利特；抗组胺药物；抗感染药物主要集中在大环类脂类及喹诺酮类抗生素、抗真菌药；抗精神病药主要是吩噻嗪类、三环类抗抑郁药及安定类药物；抗肿瘤药他莫昔芬；钙离子通道阻断剂苄普地尔、尼卡地平；消化系统用药西沙比利。虽然这些药物引起QT延长的可能性比较低，但如果QT延长患者合并低血钾或是其他心血管疾病，或者是联合使用多种药物的情况下，造成QT延长的可能性会增加。
引起TDP发作最常见原因是QT延长，因此临床上严密监测QT间期显得极为重要。因此，临床上必须注重原发病的治疗，这样才能从根本上预防TDP的发生。
二、尖端扭转型室速的治疗
（一）寻找诱因
应积极寻找引起QT延长的一切原因，是否有严重的心肌缺血或其他心肌病变，使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等），及电解质紊乱（如低钾、低镁）。
在QT延长出现的情况下，临床医师首先要做的就是停用所有可能延长QT的药物。询问患者的病史时要特别注意用药史以及现用药情况，医师必须清楚每一种用到的药物是否会造成QT延长，而对于不了解的药物要及时查阅说明书。在考虑药物影响时还应该注意药物的半衰期，要考虑到药物清除半衰期的作用，注意延长QT的作用可能很长。另外要考虑药物与代谢因素的协同，如多种致QT延长的药物共同使用，药物与低血钾的共同使用。
（二）急救处理
1.对属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）
（1）静脉补钾和补镁：针对扭转性室速的处理，补镁补钾是一个很重要的措施。如果心律失常正在发作，可静脉注射硫酸镁，而且无论血镁水平如何，立即给予硫酸镁1～2g稀释后缓慢静注，继以2～4mg/min持续泵入维持，如仍有TDP发作，15分钟后可重复注射。另外，除非合并高血钾，否则都应补钾。而针对Tdp患者，血钾应该补至4.5～5.0 mmol/L。
（2）提高基础心率，缩短QT间期：提高心率最好的办法是临时起搏，并且要求频率要快。可针对窦性心动过缓以及高度或三度房室阻滞或合并长间歇依赖，合并Tdp。如临时起搏频率超过70次/分，可能需要110～120次/分连续起搏。 在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物。最常用的药物是丙肾上腺素1～4μg/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90～110次/分之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制TdP的发作。如果异丙肾上腺素治疗无效或对应用异丙肾上腺素有禁忌证时，可用阿托品替代。
（3）TdP发作时，可试用Ib类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠，但禁用Ia、Ic和Ⅲ类抗心律失常药。
（4）TdP持续发作时间长，血流动力学明显受到影响的患者，或者变为心室颤动时，及时电复律。
（5）对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装永久调搏器。
2.对属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）
（1）β受体阻滞剂为首选药物，常用美托洛尔25～50mg，日2～3次口服或普萘洛尔10～30mg，日3次口服。β阻滞剂可使心率减慢，QT间期因此延长，但QTc可能缩短。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作来衡量，而QT间期可能并不明显缩短。若治疗期间仍有晕厥发作可考虑植入ICD。
（2）对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或安装永久性起搏器。
（3）患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。
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