神经源性休克

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenic shock）。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensive state），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。

临床表现

1.头晕、面色苍白、出汗； 2.疼痛、恶心、呕吐； 3.胸闷、心悸、呼吸困难； 4.脉搏增快、血压下降。

诊断依据

1.有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛； 2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心； 3.胸闷、心悸、呼吸困难； 4.脉搏细速、血压下降。

治疗原则

1.去除神经刺激因素、立即平卧； 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； 3.迅速补充有效血容量； 4.应用肾上腺皮质激素； 5.维持正常血压； 6.病因治疗。

用药原则

1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐； 2.病情较重者可应用地塞米松； 3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺； 4.酌情使用止痛药物。