围绕一篇新鲜出炉的学术论文，多位专家点评。
要点：刺突蛋白蛋白不但可以通过ACE2进入血管内皮细胞，促进血栓形成，还可通过好几个其它受体破坏神经细胞、白细胞等。为临床上发现的新冠病毒感染及新冠疫苗（疫苗是病毒的活性蛋白？）注射后产生的广泛器官伤害和病理现象做出解释。
北大，北大-清华魏文胜科研团队用新的方法在体外细胞试验中证实了新冠病毒的刺突蛋白除ACE2之外（血管内皮 促血栓）还有3个新的受体，分别在刺突蛋白和神经细胞、肝脏细胞、淋巴结、单核细胞的结合（感染/入侵）中发挥作用。
果然，（可能是美国北卡新冠毒王巴里克设计出来的）新冠病毒刺突蛋白就是这样武艺超强！是训练有素装备超强的多能杀手！毒蛋白里的高级特工! （想到疫苗了？细思恐极！扼腕！要尽力减少对孩子的注射！生死事大，不要冒险。用好你的尚方宝剑“自愿”原则！斗争则较好生存！）
（一般群众看到这里就可以了。能读懂生物学术语言的可继续。）
原文：SCLS｜魏文胜课题组和合作者报道新冠病毒新型潜在受体发
（生命科学前沿）
【转发：另一个群专家的评论】神经毒性源于IL-1级联，他们从0开始迈出1步了，拿国家经费和国民税费一窝蜂的去玩吧！
确切的说：魏文胜还真搞正确了共同受体NRP1。但这与S蛋白没级联，只知其一，不知其二，病毒表面的脂蛋白是多个级联的冠突。非NTD结构域，而是NOD。否则，无法级联控制CRS神经毒性。各个山头的人马慢慢浪费研究经费去吧！
【沈阳再补充】这个说法是有道理的，问题是：现在的ACE-2病理学（石正丽的研究结论）根本就一没法解读死亡病变的严重性，二是光说是自然（天然），解读不了免疫模型，三是Lab make 必须有实验证据。此文其实就是一个很好的研究思路。四是变异性的频繁，及疫苗的失效，必须找到变异的切入点（闻玉梅院士最近一次的观点，她可是中国的疫苗和免疫学在世最牛的人之一）
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