正常的肾小球形似一只篮球，内胆是一团迂曲盘旋的毛细血管，外皮环绕着一层壁层上皮细胞。两者之间有空隙隔开，我们称之为包曼氏囊。当各种原因导致肾小球毛细血管壁严重损伤以至于基底膜断裂，漏出来的血细胞，纤维素以及侵润的单核细胞和增生的壁层上皮细胞填充，在包曼氏囊形成半球状的结构。此结构纵面切开形似弯月，所以称之为新月体，英文叫做“crescent”，名字虽然好听，实质上是一肚子坏水，不是什么好料。如果严重到有新月体形成的肾小球占全部肾小球的50%以上，而且每个新月体占肾小球面积的50%以上，就是臭名昭著的新月体性肾炎。 当然，严重到两个50%的程度，在临床上毕竟是少数。更多见的，比如IgA肾病就经常合并程度不同的新月体，那么，这些新月体是怎么来的，有什么意义，如何治疗，以后会怎么发展呢？ 粗分起来，新月体由细胞和细胞外成分组成。细胞成分包括增生的壁层上皮细胞和毛细血管跑出来的巨噬细胞，淋巴细胞，中性粒细胞和成纤维细胞。细胞外成分包括纤维素，胶原和基底膜成分。根据肾小球肾炎和病程的不同，新月体的成分各异。肾病早期，基底膜断裂，血液中的巨噬细胞，中性粒细胞漏入包曼氏囊，释放炎症因子,刺激壁层上皮细胞增生，由此形成细胞性新月体，其主要成分就是增生的壁层上皮细胞和巨噬细胞；随着病程延长，成纤维细胞从包曼氏囊的裂隙钻进来，纤维素和胶原逐渐增多，细胞成分减少，形成细胞纤维性新月体；晚期，细胞成分消失，成为完全的纤维性新月体。如此一来，肾小球势必硬化，肾功能也随之下降。
所以，有大量的研究表明新月体是IgA肾病预后不良的危险因素。意大利的肾病学家D'Amico总结了18个医学中心的3620名IgA肾病患者，观察10年以后有19%的患者发生肾衰，再仔细研究发现，合并新月体者发生肾衰的危险性是未合并者的1.5倍。更令人不爽的是，随着新月体所占全部肾小球的比例升高，合并新月体者发生肾衰的时间也提早，日本学者Abe研究发现有IgA肾病合并新月体占25-30%者，有10%的只要3年就进展到肾衰晚期，而占50%以上者，有45%的3年内就需要透析维持生命。
好歹，这样的进展性变化并不是一成不变的。我们在兔子新月体肾炎模型上可以看到有90%的肾小球形成细胞性新月体，但是最后只有50%发展到纤维性新月体，说明有一部分细胞性新月体自己消失了。这就提醒我们，除了纤维性新月体确实不可救药以外，细胞性新月体是具有可逆性的，经过治疗是能够把它们治好的。
事实上，这样的喜讯陆续传来——前文我们就提到日本的研究发现儿童和成人IgA肾病经过激素治疗确实可以观察到新月体消失了。2003年，美国亚特兰大的肾病学家Tumlin发表的研究报告显示：12个合并有新月体的IgA肾病患者，经过连续三天冲击和随后的口服激素，同时用半年环磷酰胺。半年以后重复肾活检，发现12个人的新月体全部消失了，而且肌酐从治疗前的平均234降到了133，蛋白尿从4.04克降到了1.35克。可以看出,Tumlin的研究对象远比日本人严重的多,蛋白尿量大,而且肾功能已经不全,新月体占了10%以上的肾小球,考虑到这些不利因素,短期的效果确实是惊人的.那么，长期的效果的怎么样呢？作者继续观察了3年，发现另外一组只是一般性治疗的12个病理相同的患者中有5个进入肾衰晚期，而激素加环磷酰胺的12个人中只有1个如此不幸。
事实胜于雄辩，如此数据，确实不需要笔者再多说什么了
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