一直想给肾友们科普一下：治肾药物是怎么生效的。
一般肾友们都知道，尿蛋白降下去了、血肌酐降下去了，肾病就好了，部分医疗手段也是为了降这些指标。可是，有许多肾友的指标控制不住，最后还得透析。
这种种令人不愉快的现象，都指向了一个问题：治疗治疗手段不应该只是控制指标。这是当前肾脏医疗的一个弱项，也是尿毒症频发的一个重要原因。
《易经》里有句话说得比较好：取法乎上得其中，取法乎中得其下。控制指标是一种“中法”，于是经常得到下等的结果。
那怎么“取法乎上”呢？我尝试过从中医理论层面进行解释，也尝试过从生物分子层面进行解释，但多数肾友都表示不理解。
怎么讲好这个取法乎上，是真把我难住了。想来想去，这次我决定从细胞上给大伙讲讲。大家都知道什么是细胞，这方面比较容易理解。
首先大家应该知道：
肾脏主要由肾小球+肾小管2部分组成。这俩东西长啥样呢？在肾脏的哪个位置呢？教科书和网上也没有合适的图片，我画了一个简易图，如下：
1个肾小球+1个肾小管=1个肾单位。肾单位干的活说起来也简单，就是“留下有用的东西，扔掉没用的东西”。血液流过肾单位后，就被滤成了尿液。
我画了5个肾单位，其实一个肾脏里有100万个肾单位。所以这些肾单位比我画的要小得多。不过也不算是极度小的微观结构，肉眼仔细看的话是可以看到的。下次吃猪腰子时可以仔细观察一下，可以发现它里面有很细的一条条纹路，那就是肾单位。
人的肾小球有多大？直径0.2毫米，相当于两个卵细胞放一块。卵细胞是人体最大的一种细胞，直径0.1毫米，是肉眼能看到的极限，其它种类的细胞用肉眼是看不到的。
所以肾脏细胞，肉眼也是看不到的，不过你可以很轻易地找到它们的位置：
肾小球里，有3种细胞：
内皮细胞
上皮细胞（足细胞）
系膜细胞
肾小管上，有2种细胞：
肾小管上皮细胞
肾间质细胞（间质成纤维细胞）
这3+2种细胞，被称为「肾脏5大固有细胞」。（区别于血细胞、炎细胞等外来细胞）
这5种细胞在哪？各处也没有好懂的图，还是我自己画一个吧：
肾脏得病，是这5种细胞受伤了；肾病康复，也是这5种细胞康复了。
肾脏的五大固有细胞，是怎么受伤的？又是怎么康复的？
这层细胞，在血管内侧、直接接触血液，是肾脏滤过膜的3道关卡中的第1道关卡。（另外2道关卡是中间的基底膜、外侧的上皮细胞）
在发生感染的时候，内皮细胞首当其冲，会出现增生、肿胀。这样一来，肌酐就排不出去了，经常引起肌酐升高、肾功能衰竭。
感染的疗程短，所以内皮细胞的增生、肿胀以及肾衰可以较快恢复。
疗程短，还有一个原因是，比较难缠的致病物质（免疫复合物）较少沉积在这里。当内皮细胞也沉积了免疫复合物的时候，说明其它细胞的免疫复合物更多，这时候就很严重了。
这是血管壁外侧的一层细胞，它有很多条腿，牢牢地缠绕着中间的那层基底膜。它的这些腿很有用，像一面栅栏，挡住蛋白质不让其漏出。由于上皮细胞的腿比较多，又称为「足细胞」。（个人觉得“腿细胞”这个名字更贴切，只是听起来有点古怪）
基底膜喜欢制造免疫复合物，紧贴基底膜的足细胞经常受牵连：它的那些腿经常被打断，以致于这面栅栏四处漏风，尿蛋白大量漏出。
可以看到，内皮细胞和上皮细胞是有配合的：内皮细胞负责把没用的肌酐放出去、上皮细胞负责把有用的蛋白质拦回来。当它们受损后，把肌酐拦回来了、把蛋白质放出去了，指标就会出现异常。
系膜细胞在血管壁之外，似乎肌酐和蛋白漏不漏，和它没啥关系？
确实关系不大。但它有吞噬功能，无论是血液中的免疫复合物，还是基底膜的免疫复合物，它都吞噬。当免疫复合物太多的时候，系膜细胞就顶不住了：出现系膜增生、系膜基质增生，挤压血管、管腔狭窄，使血管壁上的细胞缺血缺氧。
所以系膜细胞受伤的时候，蛋白和肌酐通常都不是很明显，但这不意味着肾脏很安全，只是它的战场没在血管壁上，依然可引起肾衰竭。
而且由于系膜细胞受伤没什么尿蛋白，很少有人发现，当发现的时候，可能就到晚期了。
这种细胞负责浓缩尿液。肾脏每天都把全身的血液过滤好几遍，产生的原尿有150升，若是没有肾小管上皮细胞重吸收尿液中的水分，不到一小时人就脱水了。
所以肾小管上皮细胞受伤，典型表现是夜尿多。
肾小管中没有免疫复合物，它受伤的原因多是高血压、糖尿病、高尿酸等——这些致病因素会使为肾脏供血的叶间动脉发生硬化、坏死，导致肾小管上皮细胞缺血。
这种细胞没有特别重要的功能，相当于是一种“填充物”，起支撑作用。
它本事不大，破坏性不小。肾脏最害怕的纤维化，就是因它而起：「成纤维细胞」在接触肾毒性物质后，会变成「肌成纤维细胞」。虽然名字只是多了一个肌字，但变化很大，肌成纤维细胞会分泌很多基质，挤压血管、造成缺血；还会促进自身增殖——即使没有致病因素它也会不断增殖。这种现象最终蔓延到整个肾脏，导致整个肾脏纤维化。
这个时候，其它几种细胞都失去功能了，无论是蛋白还是肌酐，都漏不出来了。尿蛋白漏不出来是好事，但肌酐等毒素漏不出来就会毒害全身。
观察肾脏5大固有细胞受损的前因后果，你会发现：无论哪种细胞坏死，都是因为缺血：肾脏毛细血管狭窄、血管壁缺血、为肾脏供血的叶间动脉缺血等等。
在早期，血管还没有硬化的时候，缺血还不是很严重。而到了中晚期，各级动脉都在缺血缺氧，肾脏喘不上来气。肾病越严重，缺血越厉害。
所以，「活血」是慢性肾脏病治疗的重要核心：扩张各级动脉，改善缺血缺氧。唯有如此，肾脏五大固有细胞才有生存环境、修复生新。
目前一些看起来能够改善肾功能药物（肾衰宁、尿毒清等），将肌酐从肠道中排出去。这样化验单是好看一些，血肌酐是低了一些，但对肾脏细胞没有帮助。
制药厂家不知道这回事吗？也知道，只是调低肌酐值确实有一定市场，而且组方固定，便于大规模生产。你会发现，越正规、排名越靠前的医院，越不用这些中成药——无论中医院还是西医院都是如此。还有一个原因：肠道排肌酐，本质上是对肌酐值的一种干扰，导致肌酐不能判断真实的肾功能。
所以治疗慢性肾脏病：
早期，以清理免疫复合物为主；
中期：清理免疫复合物+活血，双管齐下；
晚期，以活血为主。
（这篇科普写得伤了元气。这次如果肾友们还是不理解，那我就放弃了，可能这东西真的不太适合科普）
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