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田军茹眩晕工作室信息 2017-42: 前庭代偿
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2017.10.25 山西

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前庭代偿类型与前庭代偿过程

什么前庭代偿(Compensation)?所有形式的储备力是产生前庭代偿的基础。通常用于更广义的前庭恢复能力,包括替代、预测、认知策略等。也就是说前庭代偿性是指建立在所有储备力基础之上的前庭恢复能力。

因此前庭代偿是包括各种不同机制以及前庭系统之外各种机制的广义代偿。广义的代偿不仅限于前庭系统内的包括前庭可塑性在内的代偿作用,也包括视眼动系统产生的代偿作用(例如扫视等替代性代偿),还有高级皮质的预测功能在内代偿作用。

这里以单侧前庭丧失(unilateral vestibular loss, UVL)为例来讨论的前庭代偿过程。

 

急性单侧前庭功能丧失的症状和指标

急性单侧前庭功能障碍或丧失主要产生两类症状:(1)静态症状。在没有头动条件下产生的症状,例如一侧突然功能丧失产生的眩晕,不稳,自发性眼震,恶心呕吐等。(2动态症状。在头动条件下产生的症状,例如动态视敏度降低,VOR增益降低,诱发性眼震异常等。

眼震慢相角速度(SPV前庭源性自发性眼震反应了两侧静息电位差所产生的运动感觉,通常与其他感觉系统(如视觉和本体觉)提供的信息相矛盾。SPV是一个反应眼震强度的重要指标,直接与毛细胞或神经神纤维受损数量和程度相关。眼震强度也会因为前庭代偿使两侧静息电位差很快发生变化。

头动时产生的眼动非对称性。头动时受损侧神经放电大大降低,没有足够的动力驱动相应的VOR眼动,使影像不能稳定停留在视网膜上,导致视觉模糊,动态视敏度降低,前庭动态功能检查异常。不同类型头动的神经放电:神经放电与头速不匹配,以致产生的相应眼动小于头动。(1)低频旋转。正弦头动:增益降低相移增高。速度平台旋转:在加速期神经反应降低,抵达基线的SPV下降时间常数变快。(2)高频旋转。在向病侧转时更明显。VOR通路的非线性性质使病侧头动的神经放电几乎为零,使正常头动的神经放电饱和,VOR眼动反应大大低于头动。通常需要启动扫视眼动去重新固视视靶。

 

急性单侧前庭功能丧失后的前庭代偿阶段

急性单侧前庭功能丧失后出现的前庭代偿分不同阶段。

1、非对称性产生阶段:由于双侧神经放电的非对称性,自发性眼震强烈时,即使在固视条件下也难于抑制眼震,因此固视时仍可观察到眼震,一般符合Alexander定律。HIT显示患侧增益降低并出现代偿性扫视(VCUS)。温度试验出现朝向健侧的眼震。低频旋转增益降低相移增高,但在发病早期要谨慎解读,快速头动产生的非线性眼速类似于修正过的正弦波而非完整的正弦波。非对称性可见于所有频段,自发性眼震也是这种非对称性的表现。

任何非对称性都会启动前庭代偿机制的产生过程。

2、小脑CerebellarClamping)阶段:这是前庭代偿过程的一个阶段。 Vibert 等人1999)发现: 先切除一侧鸽子的迷路,3天内切除另一侧,VOR没有进一步变化,影响很小,说明神经活动已经减少。于发病数小时后就启动正常侧前庭核神经活动的减少,以降低两侧的不对称性,减轻病人症状。疾病早期症状严重时使用前庭抑制剂起到相同作用。小脑钳此时所起的降低静态症状的作用,可能对动态症状产生短期副作用,因为正常侧神经活动的降低可进一步损害头动时的VOR功能。前庭功能检测可发现无固视抑制的自发性眼震,不过强度已减弱。温度试验可见半规管麻痹但显示双侧损害。低频旋转增益进一步降低但非对称性好转。HIT与之前相同。

3、损害侧前庭核神经活动增强阶段:在小脑钳之后不久损害侧前庭核神经元的张力性神经活动增强。若外周损害是永久性,神经活动增强不可能来自外周前庭神经元,很可能通过前庭联合纤维来自于健侧前庭核神经元Olabi et al. 2009。在损害侧神经活动增强的同时,正常侧小脑钳的作用开始降低(Beraneck et al. 2004)。非对称性神经活动仍存在但已不如发病之初那么严重。小脑钳作用减少允许正常侧神经活动在头动时产生更多作用。总之病人仍有静态和动态症状但严重程度降低。

这个阶段的证据来自Vibert 等人1999的系列研究:在迷路切除后3天多以后进行第二次前庭神经切除,豚鼠可经历严重症状,出现自发性眼震。不过这次眼震方向与切除迷路后立即出现的眼震方向相反,说明迷路损害侧前庭核神经活动增强,而继续切除神经造成了相反方向的继发性非对称性。对已经切除了迷路的动物来说这个增强的神经活动一定产生于中枢。

 

前庭代偿类型:静态代偿和动态代偿

前庭代偿分为静态代偿和动态代偿两种类型。静态代偿相对较容易,动态代偿相对较困难。动态代偿是影响生活质量的主要因素,也是前庭康复的主要目的所在。

静态代偿的表现和过程

临床表现:①病侧神经活动继续增高直到恢复病前水平;②小脑钳继续使正常侧神经活动下降直到病侧完全升高。此时病人达到静态代偿:只要保持头静止不动,神经活动非对称性基本消失不再有症状(Halmagyi et al.2010)。

前庭功能检测趋势:自发性眼震消失或其强度显著降低至阈值水平。温度试验和低频旋转:非对称性随着自发性眼震强度减弱降至一个不明显的水平。

动态代偿的表现和过程

临床表现:静态代偿后病人在静止时感觉不到症状了,但是一动还是会感觉到症状。

前庭功能检测趋势:低频运动(温度试验和低频旋转)的前庭反应和高频运动(头脉冲试验)VOR增益从病前水平逐渐恢复,HIT的隐蔽性扫视可能较前增多。日常生活和前庭活动量表评估从病前水平逐渐改善。

 

静态代偿过程

静态代偿是外周性前庭疾病恢复过程中一个具有显著意义的里程碑。静态代偿的表现包括临床和试验室所见以及发展变化过程中的特点。

1.静态代偿在人类自然发生,运动可以加速恢复。若活动性和视觉刺激受到限制则静态代偿延迟,恢复可不再完全(Zee 2000)。

2静态代偿须在静息神经活动电位非对称性得到完全解决基础上才能实现,此时自发性眼震消失。代偿在实践中是一个持续过程,直到病人在头动时不再感受到非对称性阈值水平。因此很小的非对称性仍可持续存在,自发性眼震是持续存在非对称性的体现,但眼震慢相SPV低于一定阈值(通常4/秒)。

3.无论疾病是突发还是缓慢发生都可产生静态代偿。例如,前庭胶质瘤病人通常并不感觉与外周前庭功能突然丧失相关的很多症状,因为静止代偿是逐渐发展的,在肿瘤逐渐长大和挤压到前庭神经时没有明显体征

4.静态代偿在疾病稳定时更有效。梅尼埃病(MD)波动性疾病的代偿可能不如那些不波动性疾病。无论疾病是稳定还是波动,毛细胞和神经纤维损害后,预期代偿过程是与小脑钳一起发生的。但是如果损害的迷路在小脑钳期间恢复功能,波动性疾病患者可能在静态代偿过程中产生反转性反应,例如MD膜破裂愈合之后,非对称性可突然反转。

病人一定会经历另一个代偿期来反转小脑钳效用以及重新恢复神经对称性。代偿过程实际上延长了病人来自症状的困扰。这也成为MD的处理选项之一,毁损受累的迷路使损害变成永久的。假如波动性疾病发作不频繁,无效的代偿过程可能不产生长期作用。但在频繁发作的病人,代偿机制可能因无效且延长了症状而停止反应。

神经非对称性反转可导致自发性眼震反转,这种类型眼震朝向病侧,称为恢复性眼震。恢复性眼震起源于受累侧的前庭功能恢复,此时要根据病程发展谨慎根据眼震方向判断病侧。显著的恢复性眼震是短时的,因为受到钳制一侧的神经活动会在非对称性解决时很快得到提升。不过残存的朝向病侧的轻度自发性眼震可持续,一旦非对称性降至某个阈值水平之下,头动时不再能感知到,神经活动的变化就停止了。从康复的角度说,要通过加大这个差异,促进神经活动不断变化。

 

动态代偿过程

动态代偿是恢复日常生活能力的重要标志,对改善生活质量至关重要。 前庭康复的主要作用在于促进动态代偿。动态代偿的表现包括临床和试验室所见以及发展变化过程的特点。

1.      动态代偿不足的表现。静态代偿后病人在头静止时感觉不到症状了,但是头一动还是会感觉到症状,这是动态代偿不足的表现。静态代偿建立之后,头动时所产生的神经活动只恢复到了病前的一半:对头速神经活动解读只有原先的一半,因此产生的眼动速度也只是原先一半。实际头速与眼速之差叫做视网膜影像误差(Retina Slip),当这个视网膜影像误差较大(即不接近零)时,影像就不会静止地停留在视网膜上,病人运动时就会感觉到视觉模糊。

2.      提高前庭神经元运动时的活动性。降低视网膜影像误差改善VOR性能的方法之一是提高病前相同头速的二级前庭神经元神经活动。可以通过速度储存机制(VSI)增加释放神经活动来提高VOR增益,但增加的释放同时也降低了低频VOR性能,这在低频转椅检测时表现的很明显:相移提高了但VOR增益降低了。而维持低频VOR功能是VSI的主要功能

3.      重建头动与神经放电类型之间的关系。为什么对动态症状的代偿过程远比静态代偿更具有挑战性?与各种头动类型相关的不同神经活动类型类似一个内在数据库,是在数年中发展起来的。这个数据库在急性单侧前庭功能丧失后不再提供准确的头动测量,需要更新。前庭康复是重建头动与神经放电类型之间关系的有效手段。更新数据库除了需要一定时间才能重建神经放电类型与头动之间的关系,还需要相对良好的感觉运动机能。原始数据库是在感觉运动机制处于高峰性能的年龄段发展出来的,生命后期面临疾患和老化引起的感觉运动通路的精度降低,前庭异常发生率增高。在这个基础上重建数据库,病人常有更多动态代偿的困难。这可能有助于解答为什么有些病人成功建立了动态代偿,但很容易产生发作性失代偿。一些看起来无关的事件可以诱发一连串症状,代偿机制好像忘记了神经行为的新类型而回到了受损的原始数据库。

4.     动态代偿的评估。大多数前庭功能检测结果在动态代偿前后相同,很少提供动态代偿状态和动态代偿水平的直接信息。因此评估动态代偿仍是临床面临的问题。类似自发性眼震强度变化是静态代偿的指标,头动时产生的视网膜影像误差是最好的动态代偿测量。但大多数现存的前庭功能检测不提供视网膜影像误差的直接测量。一个间接测量指标是DVA(动态视敏度),由于条件限制容易产生伪差降低了在评估动态代偿中的效用。低频和高频VOR检测可提供动态代偿和替代性代偿的混合结果。前庭功能损害的客观测定并不一定与日常活动障碍测定一致,眩晕相关性生活质量(GoL)量表,例如日常生活前庭活动(VADL)量表和前庭活动和参与(VAP)量表,可能从日常活动能力恢复的角度对动态代偿提供某种补充评估作用。

基于这种对动态代偿的理解,最好的办法是让病人参与各种头动。可利用头速与眼速作为误差信号促使视网膜影像误差逐步降低。动态代偿是重建活动能力的基础,前庭康复的作用主要针对动态代偿  

 

 

参考文献:

田军茹. 眩晕诊治问与答. 人民卫生出版社,2017.


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