【指南与共识】急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识（2021）

本文刊于：中华心血管病杂志, 2021,49(11) : 1074-1081

作者：中华医学会心血管病学分会大血管学组 中华心血管病杂志编辑委员会

通信作者： 曾和松 韩雅玲 马长生

摘要

急性主动脉夹层（AAD）合并冠心病患者的诊断与治疗仍面临诸多挑战，需要在较短时间内对患者进行风险评估并制定正确的急救策略。急诊室首诊医师需要根据患者病史特征，选择具有快速诊断与鉴别价值的辅助检查（心电图、计算机CT血管成像、肌钙蛋白、可溶性ST2以及D-二聚体）评估患者病情。Stanford A型主动脉夹层患者合并冠心病特别是合并急性冠状动脉综合征时可能需要采取外科方式同时处理升主动脉夹层以及冠状动脉病变，Stanford B型主动脉夹层合并冠心病时可能需要采取腔内治疗技术同时或分次处理主动脉夹层与冠状动脉。由于患者同时存在可能需要处理的冠状动脉系统病变，因此AAD合并冠心病患者在麻醉、围手术期管理、术后抗血小板治疗以及院外随访等多个方面存在一定特殊性，需要综合分析相关因素，对患者进行个体化管理。本共识联合多个相关学科的临床专家，结合相关文献以及临床经验，对AAD合并冠心病患者的诊断、治疗以及随访等多个方面进行总结，目的在于提高临床医生对这种临床情况的认识，避免因漏诊、误诊带来的严重不良后果。

正文

主动脉疾病患者通常合并冠心病、慢性肾功能不全、糖尿病、血脂异常以及高血压等疾病，其中约4%~8%的急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）患者发生急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）^［1］，即使接受了手术治疗，Stanford A型夹层（type A aortic dissection，TAAD）合并冠状动脉低灌注或合并严重冠状动脉病变患者的院内死亡率仍超过50%^［2, 3］。在日常临床实践中，胸痛患者因为辅助检查异常而导致AAD诊断与治疗延迟的情况也时有发生，有的患者甚至接受了溶栓治疗^［4］。为了进一步提高诊断准确率、减少延误并及时采取正确的治疗策略，中华医学会心血管病学分会大血管学组联合中华心血管病杂志编辑委员会，组织全国心血管内科、外科以及血管外科等相关领域的专家撰写了此共识，以指导临床实践。

一、AAD合并冠心病的机制

AAD合并冠心病发病机制可能基于以下几个方面：（1）两种疾病具有共同的危险因素，包括高血压、血脂异常、不良生活习惯如吸烟、饮酒等，这些危险因素单独或协同发挥作用，促进包括主动脉在内的血管发生粥样硬化^［5］；（2）炎症反应在主动脉与冠状动脉发生粥样硬化的病理生理机制中扮演了重要角色^［6］；（3）部分遗传性疾病如马方综合征可同时累及主动脉与冠状动脉，在应激情况下可能导致两种疾病同时发生^［7］。AAD累及冠状动脉系统时，患者临床表现类似急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），但机制上与传统的冠状动脉粥样硬化导致ACS有所不同，主要与AAD对冠状动脉系统造成不同形式、不同程度的机械性阻塞有关^［1，8］。图1所示为TAAD导致冠状动脉灌注异常的可能机制。

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二、AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断

1.现病史及既往病史：10%~15%的AAD患者可能发生心肌缺血或心肌梗死^［9, 10］，AAD可同时合并或并发ACS，仔细询问疼痛性质以及疼痛发生的先后顺序对诊断有一定的帮助。

典型的症状与体征对及时准确诊断有较大帮助。突然发生、撕裂样、向背部放射是AAD患者疼痛的主要特点，体检发现脉搏减弱或上肢血压不对称有利于AAD的诊断。而心绞痛的疼痛特点为胸骨后的压迫、发闷、紧缩感或疼痛，无或有向颈部或手臂放射，既往可能有类似的发作史，此次症状加重并可能持续不缓解。

仔细了解患者既往病史对诊断有重大价值，有冠心病史或既往存在马方综合征或其他结缔组织病、主动脉疾病家族史、主动脉瓣疾病、胸主动脉瘤以及近期主动脉手术史，有助于提高术前诊断的准确率^［11］。

2.影响AAD合并冠心病诊断的因素：以下因素可能会影响初次诊断的准确性，需要引起首诊医生的重视^［12］。（1）首诊时因为剧烈疼痛，患者不能准确描述其性质以及胸痛发生的先后顺序可能增加鉴别诊断的难度；（2）老年患者对疼痛不敏感，可能导致漏诊甚至误诊，首诊时需要格外关注；（3）AAD病情进展迅速，不能及时识别合并ACS；（4）首诊医师只关注器官低灌注的临床表现而忽略引起低灌注的原因也可能会延误AAD的诊断；（5）AAD累及冠状动脉可导致心电图改变以及心肌损伤标志物升高，加大了诊断难度；（6）AAD合并慢性冠状动脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）时通常以主动脉夹层的临床表现为主，CCS可能被忽视。

3.相关辅助检查：AAD合并ACS时，需要在较短的时间内获取有诊断及鉴别诊断价值的线索，部分快速可及的辅助检查具有明显的优势。

（1）心电图：AAD可合并持续性或间歇性心电图ST段抬高^{［13, 14］}。有注册研究显示，5%的TAAD患者可出现急性心肌梗死表现^［15］。AAD合并ST段抬高可能是由于AAD累及冠状动脉系统，导致冠状动脉开口暂时或持久的闭塞，也可能是患者合并存在冠心病在应激情况下的病情恶化进展。

AAD也可以合并心电图ST段压低或T波倒置，全球性的注册研究IRAD 20年超过7 000例患者的数据发现，42%的AAD患者心电图可见非特异性ST与T波改变，15%可见缺血改变^［15］，这可能与心肌缺血、严重的高血压、心包积液、心脏压塞、严重的主动脉瓣反流或休克等复杂的临床进程相关。Stanford B型夹层（type B aortic dissection，TBAD）则与交感神经系统突然激活、儿茶酚胺的过度释放导致心律不齐、心动过速和冠状动脉痉挛有关，合并CCS的患者在这种情况下有可能进展为ACS^［14］。

（2）多排螺旋CT（multislice computed tomography，MSCT）：AAD合并ACS对辅助检查提出了更高的要求，增强CT扫描因为具有快速成像功能，逐渐成为急诊室诊断AAD最常选择的辅助检查。涉及AAD初始诊断的相关研究显示，有69%的患者接受了CT血管造影检查，明显高于其他的影像学辅助检查^［5］。近期开展的胸痛三联CT血管造影可以一站式扫描主动脉、冠状动脉以及肺动脉血管，在急性胸痛的诊断及鉴别诊断方面具有独特优势，成为急性非典型胸痛患者快速有效的检查方法^［16］。

（3）标志物：①心肌损伤标志物：大约有80%的AAD患者在首诊时被疑诊为ACS并采取相应治疗，AAD患者出现肌钙蛋白升高是导致诊断延误的重要原因之一。AAD患者的肌钙蛋白升高并非主动脉壁损伤的直接结果，而是继发于AAD累及了冠状动脉系统或AAD使合并存在冠心病患者的心肌缺血进一步恶化，从而导致了心肌损伤^［12］。

②D-二聚体：AAD患者的D-二聚体水平明显升高，通常将500 μg/L作为临界值，在起病的24 h内，如果患者的D-二聚体水平低于500 μg/L，其阴性似然比为0.07。也有研究显示D-二聚体检测联合AAD-RS评分系统可进一步提高急诊室AAD患者的诊断准确率^［17］。

③可溶性ST2（sST2）：sST2是存在于血液中的白细胞介素1（IL-1）受体的家族成员蛋白。国内学者的研究结果显示，如果将34.6 μg/L作为sST2的临界值，其对AAD的阳性预测值为68.7%，阴性预测值为99.7%，阴性似然比为0.01。同时该研究认为，在急性胸痛患者起病24 h内，sST2对AAD的预测价值优于D-二聚体^［18］。

（4）多普勒超声成像（doppler ultrasound，DUS）：心脏超声检查是评估主动脉疾病的常规检查之一，DUS主要用于评估近端主动脉及其附属结构，心脏超声发现的心包积液、心包填塞、主动脉周围血肿以及未闭合的假腔不仅具有明确的诊断价值，而且有助于预测患者的预后^［19］，心脏超声检查发现室壁运动异常有助于冠心病的诊断。

三、AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断建议

图2所示为不同原因所致急性胸痛患者的诊断流程图，具体细节如下述：（1）首诊医师接诊急性胸痛患者时，在病史采集时需详细了解患者胸痛发作时的特点，常规进行心电图检查。对于有心电图改变的患者，需结合病史怀疑是AAD合并冠状动脉低灌注，还是既往冠心病患者发生了AAD。

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（2）疑诊AAD合并冠心病患者首选MSCT血管造影检查，如有可能优先选择胸痛三联CT血管造影检查，一次扫描同时明确主动脉、冠状动脉以及肺动脉血管是否存在病变。需要特别指出的是AAD合并ACS患者的病情进展较快，在进行辅助检查时，应该使用带除颤功能的监护仪进行持续心电监测。

（3）AAD患者出现心肌损伤标志物的升高，提示AAD累及了冠状动脉或AAD导致患者已经存在的冠心病病情发生了恶化。

（4）起病24 h内，如果患者的D-二聚体水平低于500 μg/L，或sST2水平低于34.6 μg/L，意味着急性胸痛患者为AAD的可能性不高，需要寻找导致胸痛的其他原因，如ACS或急性肺栓塞。

（5）多普勒超声成像在评估近端主动脉及其附属结构上具有较为明显的优势，超声发现的AAD和/或冠心病的特征性影像学改变不仅具有诊断价值，而且对预后有预测意义。

（6）对急性胸痛患者的鉴别可借鉴AAD危险积分系统^［11］，选择相应的辅助检查，进一步明确是否为AAD合并ACS。

四、总体治疗策略

AAD合并冠心病的初步治疗原则是有效镇痛、镇静、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险^［9，20］。（1）AAD合并CCS患者，原则上先处理AAD，围手术期维持有效终末灌注可避免出现继发性心肌缺血。（2）AAD合并ACS者需在较短时间内对AAD与ACS的风险进行评估，依据风险评估结果选择相应的治疗方式，手术时机选择需要依据AAD的分型以及冠心病的严重程度来决定。TAAD、复杂型TBAD合并STEMI或极高危ACS需要紧急手术治疗。AAD患者合并ACS患者需要机械循环支持时，应避免置入主动脉内球囊反搏。静脉溶栓治疗有助于恢复STEMI患者的冠状动脉血流，但增加AAD破裂出血风险。因此，AAD合并STEMI患者禁忌静脉溶栓治疗。（3）AAD合并STEMI或极高危ACS的治疗应同时处理夹层和闭塞的冠状动脉病变，TAAD合并STEMI患者可同时进行升主动脉置换加冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）^{［9，20, 21, 22］}；TBAD合并STEMI或极高危ACS患者可同时进行血管内主动脉修复术（endovascular aortic repair，EVAR）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）^［23］；紧急情况下，部分AAD合并STEMI患者可能需要先行急诊PCI，为后续的外科手术或EVAR赢得抢救时间^［24］。具体诊疗策略流程见图3。

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AAD合并冠心病患者的总体治疗策略建议：（1）对于AAD合并CCS患者，首先采取升主动脉置换处理TAAD或采取EVAR处理TBAD是合适的，可同期或择期处理冠状动脉病变（CABG或PCI）。（2）对于AAD合并ACS患者，应该根据风险评估结果采取不同的治疗策略，合并STEMI或极高危ACS患者同时处理主动脉与冠状动脉病变是合适的。合并非极高危ACS患者倾向于采取同时处理或先处理好主动脉疾病、择期再处理冠状动脉病变的策略。（3）AAD合并STEMI患者不适合溶栓治疗。（4）AAD合并ACS患者不适合置入循环辅助装置主动脉内球囊反搏。

五、麻醉管理

AAD合并冠心病患者的手术麻醉风险评估，除了AAD手术本身的麻醉风险外，还需要评估手术以及麻醉对冠状动脉系统供血的影响^［24］。总的原则是维持稳定的血流动力学状态，过高的血压可导致瘤体破裂，过低的血压会恶化心肌缺血。

术中做好包括有创动脉压力在内的生命体征监测，注意控制心率、液体负荷、血氧饱和度以及体温等多种可能增加患者氧耗的因素，防止并及时纠正心肌缺血^{［25, 26］}。

六、外科手术治疗

TAAD合并冠心病患者在明确冠状动脉病变情况后，根据夹层累及范围，相应处理被累及的升主动脉、主动脉弓、主动脉瓣，同时处理冠状动脉病变。根据主动脉夹层累及冠状动脉血管的程度选择不同的冠状动脉手术策略^［27］。

（1）术前检查发现合并冠状动脉狭窄的患者，最佳的方式是选用CABG。CABG主要以大隐静脉桥为主，若条件允许且左锁骨下动脉未受累及，可选用左侧乳内动脉桥。

（2）夹层仅累及冠状动脉开口，以右冠状动脉多见。在行主动脉近端成形的同时，仔细处理冠状动脉开口处，稍做加固，不需另外单独处理，后将主动脉近端与人工血管行端端吻合。

（3）如果夹层累及冠状动脉开口内侧，远端正常，则应将夹层剥离内膜剪除到正常范围，将左右冠状动脉开口直接吻合到人工血管壁，仔细止血，近端选择Bentall或David术式。

（4）若夹层累及冠状动脉，使其形成夹层，但内膜完整无破口时，则行冠状动脉口纽扣夹心修补，然后将其吻合在人工血管侧壁。

（5）如夹层近端有血栓并累及冠状动脉，先仔细清除血栓，以探子探查冠状动脉开口，以了解其通畅程度，若通畅性差，则行CABG。

（6）如果夹层导致冠状动脉开口内膜完全撕脱，造成近端血流闭塞，则选用CABG，同时缝扎封闭的冠状动脉开口。

七、介入治疗

EVAR治疗主要应用于TBAD，有研究显示TBAD合并冠心病的比例高于TAAD^［28］，因此TBAD患者可采取MSCT或冠状动脉造影检查评估患者冠状动脉病变的严重程度。TBAD合并CCS患者，在确保主动脉夹层支架封闭良好的前提下再行处理冠状动脉病变。PCI的手术时机目前尚存在争议，主要包括两种时机：（1）EVAR+PCI一站式治疗，同次住院完成EVAR及PCI，有研究表明，EVAR术后3~7 d同次住院完成PCI，安全有效，双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）不影响主动脉夹层预后；（2）EVAR术后再择期入院进行PCI治疗^{［29, 30, 31］}。

对于TBAD合并ACS患者，根据国内外专家的经验和有关报道，可同时行急诊EVAR及PCI治疗^［9，32］。对于TBAD主动脉壁间血肿合并急性心肌梗死患者，可以在控制血压、心率的前提下开始抗血小板治疗，先处理冠状动脉病变，再根据患者主动脉壁间血肿情况决定是否进行EVAR术。

AAD合并ACS时，患者急诊PCI的适应证如下：（1）AAD合并ACS时，需要在较短的时间内对AAD与ACS进行风险评估，优先处理危及患者生命的紧急临床情况。（2）主动脉夹层逆向撕裂或壁间血肿累及冠状动脉开口，严重影响冠状动脉的血流供应，患者出现血流动力学不稳定或与冠状动脉缺血相关的恶性心律失常时，可考虑先进行急诊PCI术，再处理主动脉疾病。（3）非复杂型TBAD合并STEMI或极高危ACS。（4）复杂型TBAD合并STEMI或极高危ACS时可同时进行EVAR及急诊PCI治疗。（5）AAD合并ACS患者急诊PCI时，需注意手术径路的选择，尽可能根据主动脉CT血管造影结果选择手术径路，避免因此导致的主动脉病情恶化。

八、AAD合并冠心病患者的抗血小板治疗策略

目前缺乏有关AAD合并冠心病患者抗血小板治疗策略的随机研究，大部分的回顾性研究集中在单药抗血小板或DAPT药物对急性期术中出血发生率及其预后的影响^{［33, 34］}。因此需要在临床实践中根据不同的治疗方案选择不同的抗血小板治疗策略，决策时要抓住和解决主要矛盾，平衡获益和风险。新型抗血小板药物替格瑞洛以及普拉格雷对AAD术中出血以及预后影响的相关研究目前尚不多。

1.AAD合并CCS的抗血小板治疗：AAD合并CCS患者需要外科手术治疗时通常先处理AAD，择期处理狭窄严重的冠状动脉。如果夹层累及了冠状动脉，可能需同时进行CABG，此类患者的抗血小板治疗策略可参照相关冠心病二级预防治疗指南^［35］。对暂时采取保守治疗的AAD患者使用抗血小板治疗会增加夹层破裂的风险，需尽快评估手术指征并及时采取手术治疗策略。TBAD合并CCS患者的抗血小板治疗方案需依据是否进行EVAR和/或PCI手术而调整。如在EVAR术后进行PCI治疗，应根据相关的PCI指南给予DAPT治疗^{［35, 36］}。

2.AAD合并ACS的抗血小板治疗：（1）TAAD合并ACS：TAAD合并ACS患者，如果在处理升主动脉的同时进行了CABG治疗，其抗栓治疗策略可参照冠心病二级预防治疗指南推荐^［35］。部分AAD合并STEMI患者可能需要先行急诊PCI，为后续的外科手术赢得抢救时间。此类患者正在进行的DAPT会增加外科手术中的出血风险，需要引起重视，做好相关预案。

（2）TBAD合并ACS：从理论上讲，TBAD患者EVAR术后使用DAPT可能会增加血肿外渗与内漏的风险，亦可能会延迟假腔血栓化的进程；但亦有观点认为，TBAD患者应用覆膜支架治疗后即使有即刻少许残余漏，也不会影响PCI治疗的实施及其术后抗血小板治疗，常规抗血小板治疗不会影响内漏的封闭^{［29, 30, 31, 32］}。

当TBAD合并ACS，特别是合并STEMI时，可同期完成EVAR+PCI术，即在主动脉破口完全封闭后立即给予负荷剂量的DAPT，然后直接进行PCI，术后DAPT治疗时间至少12个月^{［35, 36］}。

九、围手术期管理

AAD合并冠心病患者需在围手术期进行有效的镇痛与镇静，采取控制性降压措施并控制患者的心率。控制动脉血压下降幅度不超过基础值的20%~30%或维持收缩压100~120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），以维持心、脑、肾、脊髓等重要生命器官灌注所需的最低值。同时将心率控制在60次/min以下^{［9，32，37, 38］}。β受体阻滞剂是首选的控制血压与心率的药物，也是冠心病二级预防的重要药物。如无禁忌证，推荐早期（24 h内）使用β受体阻滞剂，逐步滴定剂量达到目标心率后，继续长期使用。如果存在β受体阻滞剂的禁忌证，可使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

除了常规的主动脉夹层围手术期管理要求外，AAD合并冠心病患者的围手术期出血管理有一定特殊性。AAD合并CCS患者在夹层发病前可能一直在服用抗血小板药物，合并持续性心房颤动患者可能正在服用抗凝药物，而AAD合并ACS患者在外科手术前可能已经进行DAPT，起病前或在外科手术前服用抗血小板药物明显增加AAD患者围手术期出血的发生率，而术后发生的出血是患者术后30 d死亡率的预测因素之一^{［33, 34］}。如何将上述不同临床情况下的出血风险降至最低，相关专家共识中均有明确的推荐^{［39, 40］}。

AAD合并冠心病患者围手术期出血的管理除了关注外科手术相关的出血外，还需关注因为使用抗血小板药物导致的消化系统、泌尿系统以及神经系统出血并发症。在使用止血药物时需要注意该药物对心血管系统的不良影响，如早期被广泛使用的止血药物抑肽酶（aprotinin）可增加心肌梗死的发生率^［41］。

十、AAD合并冠心病患者的临床随访

有关AAD合并冠心病患者的长期随访数据很少，此类患者需要同时关注慢性主动脉夹层与冠心病的二级预防，且随访过程中一种疾病的进展或治疗策略的转变可能会影响另一种疾病的治疗，因此在临床随访中有一定的特殊性。

对所有主动脉夹层的患者，无论其接受何种治疗策略，进入疾病慢性期后均需要接受严密的随访，随访时间通常建议在出院后的1、3、6、12个月，病情稳定者以后每年1次，仔细比较随访期间患者胸部、腹部以及盆腔CT增强影像的变化^［42］。

慢性主动脉夹层合并冠心病患者出现以下主动脉病变进展情况，应考虑手术治疗或选择EVAR^［9］：（1）主动脉直径进行性扩张，速度>10 mm/年或>5 mm/6个月；（2）主动脉直径>60 mm；（3）有脏器或下肢慢性缺血症状；（4）反复或持续性疼痛，或夹层有破裂征象者。

慢性主动脉夹层患者合并ACS时应及时进行PCI治疗，选择手术径路时，需避免增加主动脉损伤风险。要严密观察抗血小板药物对慢性主动脉夹层的影响。在确定PCI治疗策略时，可参考近期公布有关研究，选择新一代冠状动脉支架以缩短DAPT的疗程，尽可能降低主动脉病变恶化的风险^［43］。

我国目前的心血管疾病发病率总体仍呈上升趋势，心血管疾病的预防与治疗仍面临较大压力，AAD与冠心病两者合并存在时，治疗上更具挑战性，有时甚至相互矛盾。且目前缺乏相关的循证医学证据指导临床实践。因此需要根据患者的实际情况，充分评估风险与获益，结合医院的自身条件，为患者制定个体化治疗策略。

执笔者：贺立群（武汉市第一医院），曾和松（华中科技大学同济医学院附属同济医院），张志辉（陆军军医大学附属西南医院），贺晓楠（首都医科大学附属北京安贞医院）

参与编写专家：韩雅玲（北部战区总医院），马长生（首都医科大学附属北京安贞医院），姜萌（上海交通大学附属仁济医院），陈厚早（中国医学科学院基础研究所），朱建成（南京市第一医院），金晓峰（北京协和医院），马翔（新疆医科大学附属第一医院），魏翔（华中科技大学同济医学院附属同济医院），冯鑫（华中科技大学同济医学院附属同济医院），罗建方（广东省人民医院），薛凌（广东省人民医院），王效增（北部战区总医院），晋军（陆军军医大学附属新桥医院），杨伟宪（北京阜外医院）

参与审阅专家：杨跃进（北京阜外医院），周胜华（中南大学湘雅二院），聂绍平（首都医科大学附属北京安贞医院），江洪（武汉大学人民医院），余再新（中南大学湘雅医院），陈静（武汉大学人民医院），朱锐（湖北文理学院附属襄阳中心医院），邱洪（北京阜外医院），王明建（医院），刘冰（中华医学会杂志社），付晓霞（中华心血管病杂志编辑部），刘文娴（首都医科大学附属北京安贞医院），舒先红（复旦大学中山医院），张瑞生（北），张申伟（郑州市第七医院），蒙炜（四川大学华西医院）

利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献（略）