妊娠期间孕妇全身发生一系列生理变化，随着孕周的增大可使正常妊娠期的血流动力学发生明显改变，妊娠晚期孕妇在心电图检查中发现异常心电图的比例远高于同龄非孕健康女性。在第29届长城国际心脏病学会议上，天津医科大学总医院张文娟教授对妊娠期心电图的改变进行了详细分析与讲解。
妊娠期常见的心电图改变包括心律失常、PR间期缩短及ST-T改变。心律失常的发生几率与妊娠时间呈正相关，一般从孕中期开始出现，以窦性心动过速最多见，其次为早搏。
妊娠早期心电图与非妊娠女性基本相似，可能会出现窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐等心律失常现象。妊娠中期可能会出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、房性早搏、室性早搏等心律失常现象，以及ST-T改变、PR间期缩短等。妊娠晚期可能出现心脏逆钟向转位、心律失常、ST-T改变以及PR间期缩短。
窦性心动过速
心率增快是为了适应身体的变化。随着胎儿长大，母体的新陈代谢加快，引起全肾小动脉痉挛，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，导致血管通透性增大，孕妇总血容量增加。心率增快一般于妊娠第6周开始，第32~34周达高峰，较妊娠前增加30%~ 45%，产后2~6周逐渐恢复正常。
其次，心率增快可能与体位有关。平躺时增大的子宫挤压内脏，血液再分配，回心血量增加使心率加快。
再者，心率加快可能与妊娠中晚期耗氧量增加有关。妊娠中晚期心脏能量代谢障碍，自主神经功能紊乱，而导致心脏生理功能的稳定性和动作电位变化，使心率加快。
一般而言，妊娠期心率＜120 bpm，心功能正常，无病理意义；心率＞120 bpm，应注意观察心功能情况。
窦性心动过缓
窦性心动过缓可能与窦房结本身病变、近期受炎症累及、缺血性或退行性病变损害有关，或者与孕妇基础心率慢有关。
心室内传导阻滞
妊娠期常见不完全性右束支阻滞、完全性右束支阻滞，可能与膈肌抬高、心脏负荷增加、心肌缺血、心肌间质水肿、散在炎性细胞浸润等累及到传导系统所致。
早搏
妊娠期早搏包括房性、室性、交界性早搏。神经反射是导致早搏的主要原因，增大的子宫压迫胃肠道，引起胃肠道的神经反射。此外，激素和内分泌的变化也是导致早搏发生的原因。
若早搏未引起血流动力学改变，无需特殊处理，分娩后一般自行消失。较为严重的早搏需与合并心脏器质性病变的孕妇进行鉴别，必要时实施药物干预措施。
ST-T改变
妊娠期ST-T改变合并心脏病的发病率为1%~4%，是我国孕产妇死亡的第二大原因，也是非直接产科死亡的第一位原因。发生ST-T改变的原因包括以下几个方面。
（1）冠状动脉供血不足
妊娠期女性血容量增大，耗氧量增加，心脏负荷加重，心率增快，心脏舒张期相对缩短，冠脉供血减少。此外，胎儿不断增大使心脏移位、大血管扭转，从而使孕妇的心脏负荷加重。妊娠女性血液稀释产生生理性贫血，而导致心脏供氧供血不足。
（2）情绪波动、体位变化
（3）内分泌变化
妊娠期雌激素水平不断升高，新陈代谢旺盛使交感神经张力增大，导致ST-T改变。
（4）电解质变化
妊娠女性呕吐或剧吐、进食少，导致电解质失衡。
（5）药物因素
对于孕期出现的ST-T改变，应对症治疗，注意休息，减少活动，接受吸氧治疗，或适度接受扩血管药物治疗，一般分娩后3个月左右可恢复正常。
PR间期缩短
妊娠期孕妇的心电图可表现为PR间期缩短（＜0.12 s），QRS波群正常，发生率明显高于普通人群。发生原因包括以下几个方面。
（1）妊娠中晚期孕妇精神紧张，宫缩引起的阵痛使交感神经兴奋，心率增加10~15 bpm，PR间期缩短。
（2）妊娠中晚期孕妇新陈代谢旺盛，耗氧量增加，心肌细胞相对缺氧，心肌三磷酸腺苷中高能磷酸键减少，易引起自主神经功能紊乱，导致心脏电生理不稳定。
（3）妊娠时子宫增大，牵拉迷走神经使其亢进，房室结迷路样结构不应期延长，窦性激动沿James纤维下传，故PR间期<0.12 s。分娩后窦性激动可沿房室结下传，PR间期恢复正常。
需要注意的是，这种PR间期缩短是可逆性的，属于良性电生理改变。
电轴左偏、逆钟向转位
心电图可出现较深的III导联异常Q波和/或伴有T波倒置，属于正常变异。这种心电图改变与妊娠中晚期孕妇子宫增大、膈肌上抬、心脏向上向左移位有关。屏气试验后，Q波明显变小，T波倒置变浅或转为直立，考虑与心脏位置改变有关。
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