自发性冠状动脉夹层（SCAD）多发于没有动脉粥样硬化性冠状动脉疾病危险因素的年轻女性。近日，JACC: CASE REPORTS杂志发表了一则服用卡麦角林期间发生SCAD的病例，一起来学习下。
患者，女性，31岁，主诉胸痛。否认使用烟草、药物或酒精，并报告没有已知的遗传病、心脏病或猝死家族史。
初始评估时，心率为62次/分，血压为164/110 mmHg。对于一名因间歇性胸痛导致身体不适的焦虑女性而言，体格检查具有重要意义，但患者未发现局灶性异常。心电图显示II、III、aVF和V1~V6导联弥漫性T波倒置。
实验室检查显示肌钙蛋白I为0.06 ng/ml（正常范围< 0.40 ng/ml），全血细胞计数和基础代谢指标均正常。患者在最初就诊的外部医院接受阿司匹林（325 mg）和氯吡格雷（600 mg）治疗。来院就诊时，肌钙蛋白I水平升至2.8 ng/ml。
患者既往使用氨氯地平治疗高血压。11年前生育了一个孩子，2年前报告了闭经、乳溢症和不孕的症状，患者催乳素水平升高至160 ng/ml（正常范围2.8~29.2 ng/ml）。7个月前，磁共振成像检测到一个2.3 cm的垂体肿块，此时患者催乳素水平为236 ng/ml，开始服用卡麦角林（0.25 mg，每周两次）治疗泌乳素瘤。
治疗3个月后，患者停药。3周后（本次就诊的3个月前），患者因主诉胸痛而就诊，但心电图未见明显的ST段变化、超声心动图显示射血分数正常而出院，并继续服用卡麦角林。
冠脉造影显示左主干正常，左前降支近端至中段弥漫性狭窄99%，第一对角支狭窄90%，左回旋支正常，右冠状动脉中段完全闭塞，无可见侧支（图1）。右冠状动脉很有可能是急性血流限制性夹层和罪犯病变。超声心动图显示射血分数为60%，下壁和间隔壁运动功能减弱。血脂检测无明显异常。考虑到患者较为年轻，伴有与高血压相关的间断胸痛，怀疑存在冠状动脉夹层。未进行PCI。血压控制后胸痛缓解。进行主动脉内球囊反搏术，接受静脉注射肝素和硝酸甘油治疗，以择期进行冠状动脉旁路移植术（CABG）。10小时后，患者胸痛复发，肌钙蛋白I升高至6.5 ng/ml，并接受了非体外循环CABG。左侧胸内动脉与左前降支、右侧胸内动脉与RCA吻合，桡动脉与对角支动脉吻合。对角支动脉和左前降支沿线组织发炎红肿（图2）。动脉内发现有假腔夹层、慢性血栓形成和夹层瓣。RCA也进行了类似的解剖。由于试图闭合时出现严重低血压，胸部未闭合。患者转至重症监护室，术后第二天进行胸腔闭合，术后第三天拔管，术后第九天出院，无并发症。患者出院时服用阿司匹林（81 mg/d）、卡维地洛（25 mg/d）、单硝酸异山梨酯（30 mg/d）和瑞舒伐他汀（5 mg/d）。住院期间催乳素水平为21 ng/ml，停用卡麦角林，并随访泌乳素瘤情况。
自发性冠状动脉夹层（SCAD）是急性冠脉综合征或心脏性猝死的罕见病因，0.2%~1.1%的急性冠脉综合征患者中冠脉造影可见SCAD。SCAD主要影响年轻女性，但由于年轻女性较少发生冠状动脉疾病，因此在女性群体中诊断不足。该例患者在接受CABG前3个月因胸痛到急诊科就诊，当时可能已经发生了SCAD事件，随后康复，后又发生了另一次事件，导致二次就诊。显然，当年轻患者主诉胸痛时，不太可能考虑冠状动脉疾病。冠状动脉壁内血肿是SCAD后的特征，是由内膜撕裂或血管壁内的滋养血管产生自发性血肿引起的。SCAD的原因可能是多因素的，包括潜在的动脉疾病、遗传因素、激素影响或全身炎性疾病。在动脉疾病中，已有SCAD与纤维肌发育不良相关的报道。纤维肌发育不良可以影响任何动脉，可表现为动脉狭窄、动脉瘤或夹层。在使用卡麦角林期间发生SCAD的报道只有1例。卡麦角林是一种麦角衍生物，可引起血管痉挛，导致动脉夹层。卡麦角林与SCAD之间可能存在关系。除此之外，高泌乳素血症和相关激素变化等潜在疾病可能具有与妊娠相似的效应，并导致SCAD。关于SCAD的治疗，目前尚无系统的指南推荐。研究表明，多数SCAD患者可自然愈合，愈合率70%~97%。因此，只要患者临床情况稳定，可以进行保守治疗。但在持续缺血或血流动力学不稳定的情况下，应考虑PCI或CABG。CABG的适应证包括左主干、左前降支近端或多支血管病变，PCI失败或并发症，以及保守治疗后仍存在顽固性缺血。Shinichiro Ikeda, Jeffrey Le, Shivani Verma, et al. A Novel Case of Spontaneous Coronary Artery Dissection During Cabergoline Therapy for Prolactinoma. JACC: CASE REPORTS. 2020;2:1684-1687.
本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请
点击举报。
