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非酒精性脂肪肝的“三部曲”,要牢记!

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty livedisease NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。NAFLD是以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,病情发展分为三步——脂肪性肝病、脂肪性肝炎和肝硬化。

近年来健康体检显示,患NAFLD的人数显著增加,且起病渐趋向低龄化。脂肪肝是指脂肪在肝细胞中过度沉积达到5%或30%的肝细胞脂肪沉积。NAFLD是一种由不良生活方式(如吃得多、动得少)引起而无过量饮酒史的疾病。根据目前的流行趋势,如果不及时有效进行干预,则很可能向脂肪性肝炎、肝硬化演变,少数人甚至发生恶变[1]。据调查,13%肝癌由NAFLD引发。不少隐匿性肝硬化也由NAFLD引起。但如果在发生肝硬化之前进行生活方式干预则可以逆转病情,并稳定肝硬化和减少肝脏恶变。

NAFLD除了会引起脂肪性肝病、脂肪性肝炎和肝硬化外,还与心脑血管疾病相关。NAFLD患者,尤其是肝功能异常者,动脉粥样硬化、冠心病、颈动脉狭窄、脑血管病及周围血管病发病率明显增加。

引起NAFLD的风险因素

(1)肥胖。肥胖人群发生NAFLD的概率比一般人高4.6倍,资料显示,我国成人超重率为22.8%,肥胖率为7.1%,估计现有超重和肥胖人数分别为2亿和6000万左右。因此,非酒精性脂肪肝人群是一个庞大的数字。肥胖不是脂肪肝的“专利”。瘦人也会得脂肪肝。如把蔬菜水果当饭吃的人,因机体无法得到葡萄糖及脂肪燃烧时的热量,就会动用身体其他部位储存的脂肪和蛋白质转化为葡萄糖,当大量脂肪蛋白质通过肝脏转化为热量时,可导致脂肪在肝内积滞而造成脂肪肝。因此,减肥不当同样会得脂肪肝。

(2)病毒性肝炎。病毒性肝炎与NAFLD密切相关,乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染可引起肝脂肪变性,其中以丙型肝炎病毒感染最为明显,我国慢性乙型肝炎是常见病,而且非酒精性脂肪肝可与乙型病毒感染同时存在,使肝脏脂肪变性更为严重。由于两者重叠比较常见,因此,容易被误诊为单纯慢性乙型肝炎,值得引起注意。

(3)糖尿病。糖尿病患者28%?39%有功能性异常,其中大多数是脂肪肝。Ⅱ型糖尿病常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,两者均可使甘油三酯在肝细胞内聚集,也是非酒精性脂肪肝的发病因素。

(4)高血压。高血压患者也大多存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。无肥胖的高血压患者发生可能与上述机制相关,如果高血压同时有肥胖及Ⅱ型糖尿病则NAFLD的患病率显著增加。

(5)高胆固醇血症。临床资料显示,75%的肥胖者血脂紊乱,尤其是高甘油三酯患者,当甘油三酯超过肝脏代谢能力时,则在肝细胞内存积,导致脂肪肝的发生。

(6)医源性因素。临床上常用的硝苯地平、糖皮质激素等药物,慢性中毒、营养不良、胃肠道外营养等均可引起NAFLD。

NAFLD的症状表现

NAFLD大多数无任何症状,常在肝功能或肝脏磁共振成像、CT和B超检査时发现。即使有症状,也无特异性,疲劳是最常见的症状。部分患者自己感到上腹部轻度不适、上腹胀痛,严重脂肪肝可出现瘙痒、食欲减退、恶心及呕吐等症状,进展至失代偿的肝硬化时可出现腹腔积液、消化道出血、水肿及肝性脑病等。

NAFLD的治疗与预防

单纯性脂肪肝一般预后良好,很少发生肝硬化,而脂肪性肝炎患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%。肥胖、高血压、糖尿病及肝酶异常者肝硬化的风险显著增加。如果存在以上风险因素叠加现象,或过量饮酒或同时患病毒性肝炎等附加打击,则肝硬化和继而癌变的概率大大增加。调整饮食是非酒精性脂肪肝最基本的治疗方法,过度摄食在非酒精性脂肪肝发生中扮演关键的角色[2]。

科学的运动减重,是唯一有效干预措施,成功的减重可达到促进肝脂肪沉积消退和降低转氨酶的效果,并有助于控制肝内炎症和肝硬化。提倡长期坚持中等量的有氧运动,每次运动时间至少30 min,每周运动3次,每周的体重下降应控制在1.0公斤以内[3]。体重下降和上升反复波动可加重肝脏损害。过度肥胖的NAFLD患者应通过合理的饮食与运动在6~12个月内减掉体重的7%~10%[4]。

应避免因节食过度导致体重急剧下降而加重脂肪性肝病、脂肪性肝炎或引起肝硬化。对改善生活方式无效或中、重度非酒精性脂肪肝患者可考虑在医师指导下服用药物,对重度肥胖的非酒精性脂肪肝患者可行胃成形术或胃旁路手术。

非酒精性脂肪肝患者需每6个月监测肝功能、血脂、血糖等生化指标及腹部B超,以掌握疾病动态变化。

【参考文献】

[1]杨涛.“既病防变”理论在脂肪肝治疗中的应用[J].四川中医,2010,28(8)32-33.

[2] Nobilil V,Carter-Kent C,Feldstein A E.The role oflifestyle changes in the management of chronic liver disease[J].BMC Med.2011,9:70.

[3] Duvnjak M,Tomasic V,Gomercic M,etal.Therapy of nonalcoholic fatty liver disease:current status[J].J Physiol andPharmacology.2009,60(Suppl7) : 57-66.

[4] Vuppalanchi R,Chalasani N.Non-alcoholicfatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis: Selected practicalissues in their evaluation and management[J].Hepatology, 2009,49(1) :306-317.

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