降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的多肽前体，由116个氨基酸组成。

　　PCT由甲状腺的滤泡旁细胞（C细胞），以及肺和小肠的神经内分泌细胞分泌。这些部位的神经内分泌肿瘤会使得PCT升高。

　　在健康个体中，PCT浓度低于0.01ng/ml。在全身炎症反应，尤其是细菌感染导致的炎症反应时，PCT浓度会显著升高，此时主要由肺、肠道分泌。肺、肠道的感染PCT更容易升高。

　　炎症状态时PCT在2-4小时开始升高，8-24小时达到峰值，半衰期25-30小时，也就是说，如果炎症反应或感染控制，PCT浓度每天下降一半。炎症时PCT的升高不伴有降钙素的升高以及血钙浓度下降。

　　PCT在感染中的几个特点：

　　严重细菌感染或者脓毒血症时，PCT显著升高，可达100ng/ml以上，通常见于肠道细菌产生的LPS或其他细菌成分跨肠道移位入血。

　　病毒感染通常PCT不升高。但在全身严重病毒感染时，PCT可达16ng/ml。

　　真菌感染时PCT数值变化很大。

　　疟原虫感染时，PCT可达662ng/ml。

　　那么，PCT升高一定代表存在细菌感染吗？

　　首先，让我们复习一下细菌感染，机体免疫应答与PCT之间的关系。

　　机体的先天性免疫系统需要“识别”入侵的病原体，病原体的LPS携带有一些高度保守的分子片段，叫做“病原相关分子模块”（Pathogens-Associated Molecular Patterns，PAMPs），能够被免疫细胞表面的“模块识别受体”（Pattern Recognition Receptors，PRRs）所识别，就像钥匙与锁一半的匹配，然后通过免疫细胞的信号传导，释放出促炎症因子（TNF-a、IL-6、IL-8等），引起全身炎症反应，导致PCT升高。

　　细菌的PAMPs是炎症启动、PCT升高的关键成分，然而...

　　线粒体是细胞内除了细胞核外，唯一拥有DNA的细胞器。并且，线粒体与细菌在基因上相似度很高！（线粒体在进化过程中说不定与细菌有些说不清道不明的渊源，让人想起《权利的游戏》中John Snow的身份之谜）

　　在细胞坏死后线粒体破裂，释放出一些与PAMPs非常相似的物质，叫做“损伤相关分子模块”（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs），这些DAMPs也能够被PRRs识别，引起类似严重感染或sepsis的全身炎症反应，也会导致PCT的升高。严重创伤，大范围的手术，烧伤等，都会导致机体释放大量DAMPs，引起非感染性炎症反应，此时PCT也会升高。

　　也就是说，PAMPs（感染性因素）和DAMPs（非感染创伤因素）都会引起全身炎症反应和PCT的升高。

　　临床常见PCT升高的原因：

　　A. 神经内分泌肿瘤

　　甲状腺髓样癌

　　小细胞肺癌

　　类癌综合征

　　B. 非感染性全身炎症

　　吸入性肺炎

　　胰腺炎

　　热休克

　　肠系膜血管栓塞

　　C. 严重感染

　　细菌性

　　全身病毒性

　　寄生虫

　　D. 脓毒血症

　　E. 创伤

　　机械性损伤

　　烧伤

　　外科手术

　　由上图可见，感染性休克（PAMP因素）与非感染性休克（DAMP因素）在PCT<36ng/ml范围内重叠，也就是说，在PCT不是非常高的时候（低于36ng/ml），不能区分是否是感染导致的休克。

　　外科病人相对于内科病人，多了手术的创伤（DAMPs），因此，在SIRS状态时，内科病人PCT不升高而外科病人因为DAMPs因素PCT轻度升高；在感染性休克时，两类病人因为PAMPs因素PCT都明显升高，但是外科病人还混杂了手术（DAMPs）因素，PCT整体更高一些。

　　因此，PCT的“绝对值”不是感染诊断的良好指标，除非在PCT值非常高的时候！

　　但是，PCT的动态变化（升高）能够更加准确的反映感染的存在，因为创伤性因素是一次性的（静止的），DAMPs不再增多的情况下，PCT的升高通常说明PAMPs因素的变化。

　　PCT在感染诊断和抗生素使用的推荐流程图：

　　治疗3天后对抗生素使用合理性再评估推荐流程图：