【北京CRRT2016】刘冰教授：CRRT在重度高钠血症的应用

导语

在2016年6月25日北京CRRT学术年会上，来自河北省人民医院肾内科的刘冰教授向我们详细介绍了CRRT在重度高钠血症的应用。

河北省人民医院肾内科 刘冰

中毒高钠血症指的是血钠大于160mmol/L。高钠血症的死亡率很高，为40%-79%，存活者60%留有神经系统后遗症。重度高钠血症的病因主要包括糖尿病患者重症感染、脓毒症、神经源性高渗透压症、医源性因素等。出现重度高钠血症时，血晶体渗透压显著增高，引起细胞脱水，特别是脑细胞，导致神经功能失常，严重者可致死亡。

会上，刘教授提出，“重度高钠血症的管理分三种情况，若是高钠伴有低血容量则以补为主，若是高钠伴有高血容量则以排为主，若是高钠伴有正常血容量则须补排结合。”严重低血容量时，开始首选0.9%氯化钠溶液。血流动力学稳定后应用0.45%氯化钠溶液或5%的葡萄糖溶液以进一步降低血钠浓度。此外，要注意钾的补充，当尿量每小时大于30ml，应适当补充。若有代谢性酸中毒，应以碳酸氢钠适当纠正。

重度高钠血症补液时应先快后慢，开始的4-6h补液速度可较快，占总补液量的1/3-1/2，其余部分在以后24-48h内给予。总补液量的2/3可在24h内给予。发病急者可较快纠正，发病缓者不要纠正过快。因为血钠下降过快可引起脑水肿，故血钠下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L。发病时间不明确血钠下降速度最大不超过每小时0.5mmol/L。24h血钠下降不超过10-12mmol/L。48小时不超过25mmol/L。目前重度高钠血症补液也存在以下很多问题：过快纠正高钠血症加重脑水肿导致神经功能损伤；输注大量等渗或低渗液体，一定程度上增加溶血的危险；常规补液治疗起效慢、血钠降低不稳定；危重患者胰岛素抵抗，5%葡萄糖输入时不超过300ml/L；顽固性脱水导致高钠血症不易纠正；高血糖引起溶质利尿作用，肾脏排尿量必定大大增加等。

刘教授认为，“对于重度高钠血症，CRRT运用阶梯式钠浓度置换液进行治疗有不可替代的优势。因此要重视CRRT在重度高钠血症中的应用。”血钠下降速度可通过置换液钠离子浓度及置换液的速度调整。CRRT可平稳、缓慢降低血钠，避免血钠下降过快导致脑水肿加重，避免大量补液，降低心衰、肺水肿发生率。CRRT可排出体内多余水分，减轻组织水肿，清除多种炎症性介质和毒性物质，减轻炎症因子对脏器的损害。置换液可不加温，患者体温保持在36℃左右，低温利于保护脑组织。

CRRT治疗开始指征为：重度高钠血症伴中枢神经系统症状及体征；危重症患者存在心、肾功能不全；高钠伴有高血容量；传统治疗24h后血钠未下降或升高。CRRT治疗的停止指征为血钠浓度≤150mmol/L。为了防止血钠迅速降低带来的副作用，应根据患者血钠浓度控制调整置换液浓度。置换液钠浓度应和患者血钠浓度相差＜10-15mmol/L。如有严重代酸，每升置换液另配5%碳酸氢钠20ml，提高置换液钠浓度10mmol/L。另外，可通过控制置换液的速度，控制血钠下降速度。治疗过程中每4h监测一次血钠浓度。置换液浓度每4h下降2mmol/L，直至150mmol/L。血钠超过160mmol/L，血钠下降速度每小时0.5mmol/L。血钠低于160 mmol/L，血钠下降速度每小时1mmol/L。4h血钠下降不超过10-12mmol/L。48小时不超过25mmol/L。

最后，刘教授强调，“CRRT对重度高钠血症有良好的疗效，可缓慢、平稳降低血钠，减少并发症，是治疗重度高钠血症的有效途径之一。因此必须重视CRRT在重度高钠血症中的临床应用。且CRRT要从适应症、稀释方法、置换液配置、血钠的下降速度、抗凝技术等严格把控。”