右心功能的超声评估与临床处理

*本文是根据嘉会讲堂（即嘉会麻醉与围手术期医学研讨会）第9期，由北京协和医院重症医学科王小亭教授发言整理而成。

右心功能的超声评估与临床处理

一、首先认知重症右心衰

1.右心结构-功能

右心室由两层心肌组成，以三尖瓣环位移为代表的长轴运动占75%，短轴运动占20-30%，是右室运动最主要的来源。维持较低的CVP有助于静脉回流和维持CO是右心最重要的两大功能。

2.右心的血流动力学功能

维持低CVP-有助于静脉回流，维持较小右⼼-减少对左室充盈影响维持CO 均非常重要。国内外研究显示，新发ARDS患者的肺动脉高压（Pulmonary hypertension，PH）发病率约为24%，CVP≥8-10mmHg与PH和不良预后相关，导致急性肺心病（Acute cor pulmonale，ACP），右心衰。

① 机械通气波动：

“伤肺即伤心”，ICU中机械通气的条件波动很大，呼吸机设备不稳定是最主要的原因。肺部疾病和呼吸机条件的波动均可以导致PH，CVP增高，ACP，右心衰。

② 三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）与左室运动的影响：

左心功能及右心功能不全均可导致CVP升高。左心功能不全，CO降低导致右室淤血前负荷增加，左房压增高肺高压致右室后负荷增加。右心功能不全，TAPSE右室长轴运动减弱，CVP升高。

③ 右室运动与肺动脉（后负荷）偶联：

右室三尖瓣返流代表的肺动脉收缩压与三尖瓣环运动之间的比值称为右室肺动脉偶联TAPSE/PASP，能决定患者的预后。代表了PH增加与右室运动功能是否增强之间的偶联。一旦失偶联，PH增高而右室运动功能减弱，则患者预后很差。

④ 右心衰：

国内外研究均提示，右心室功能障碍为右室射血分数（FAC）小于35% 或三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）小于1.6 cm。国外研究甚至认为，右心室增大就可以诊断右心衰（RV/LVEDA≥0.6 ，CVP≥ 8mmHg）。

⑤ 右心收缩不全-右心衰与预后：

右室功能不全RVF：RV/LVEDA≥0.6 ，CVP≥ 8mmHg；右室收缩功能不全RVSD：TAPSE < 16mm或FAC< 35%。分层后可以明确右心运动（收缩）功能不全与右心衰，越衰运动越差。

3.为什么CVP高了也是右心衰？

右心衰导致CVP升高，系统充血，继而出现器官功能不全。CVP持续增高≥ 8-10mmHg是右心衰竭的临床表现，患者预后差；CVP 24h初始值，住院期间7天内最高值或平均值都会影响预后；更令人惊讶的是7天内的峰值越高，预后越差。所以，右心功能不全最大的特点就是不能维持较低的CVP，之后才进展为低CO及休克。尽早识别并改善右心衰竭引起的CVP增高，是近些年关于右心衰认识上的最大进步。

4.重症-右心功能不全-经典因素

最应该重视的因素为机械通气及肺损伤程度-引起PH-右室功能不全。

5.重症右心功能不全-经典路径

各种原因导致的PH进而引起ACP（右室大-室间隔受累）从而出现右心功能不全（TAPSE ，FAC），都可以诊断为右心衰（右室大+CVP高），如伴随心排量的降低就可以诊断为右心源性休克（CO低）。

二、基于重症超声-重症右⼼功能受累分型

1. ARDS-肺炎-MV（PEEP高）：ACP

经典型-右心增大，室间隔收缩D字征，下腔静脉扩张固定。

2. APE：急性肺栓塞（最经典的经典型表现）

肺动脉血栓-三尖瓣返流增加-右室增大-收缩期D字征-下腔静脉固定。

3.“原发”肺高压：PH+ACP+PFO

4.Sepsis右心左心同时受累

脓毒心肌抑制-双心室共同抑制。左心功能异常是右心功能受累的原因，右心功能不全也影响左心功能。临床中更常见的是多种原因混合引起，右室增大+左室应激可能+全心运动减弱。

5.右心梗死

6.心外手术相关右心受累

7.左⼼源性—RVF

8.Acute on chronic急性诱因引起的慢性肺高压的急性事件

三、基于重症超声-重症右⼼功能受累分型

目前为止没有专门的相关指南，因为循证较难，但有类似指南的相关推荐。

1. 2016心脏专业的类指南（欧洲心脏学会）

关于右心的管理方面认为，引起右心衰竭的首要原因为急性左室衰竭，其他因素包括心梗、肺栓塞、慢性肺病急性加重、ARDS和脓毒症。

2. 2018美国心脏学会

认为引起右心衰的原因，包括压力过负荷，容量过负荷，收缩力减低。强调了后负荷是右心功能受累的决定性因素。

3. 2017年《中华内科杂志-重症右心功能管理专家共识》

最早提出了两个ICU右心“认知”。(1)在危重症时，右心功能易受影响，会导致自我恶化。(2)右心功能管理是危重症患者血流动力学治疗的关键步骤。

① 右心与肺高压：

右心与PH的关系是排在第一位的，肺损伤、机械通气、等都会引起肺高压。

② 右心与容量负荷：

如果右室已经涨大至Starling（异长）期，降CVP而使得CO增加，被称作“反向液体复苏”，当右心像左心一样符合Starling机制时，已经可以称为右心衰竭。

③ 右心舒张收缩功能：

CVP高，代表右心舒张功能变差，充盈压过高，所以评估右心充盈压里CVP是非常重要的指标，而TAPSE是非常重要的长轴收缩指标。

④ 右心与微循环：

右室问题导致静脉回流异常，从而引起微循环异常。

四、基于评估的管理

1. 基于重症超声的右心-肺循环管理

肺损伤及机械通气是引起PH的最主要因素，所以，ICU右心功能的管理是基于重症超声的右心-肺循环管理。

2. 基于心脏超声的综合评估

包括右心大小，运动，室间隔，心包积液，右室壁厚度。右室运动功能新组成：三加一，长轴（TAPSE）75%，短轴（右室游离壁左室长轴），前后 (左室短轴切面)，室间隔右突情况。

3. 右室运动新分类

值得注意的是，右心运动是CVP的最大代偿，失去运动功能，CVP是难以改善的。

4.四经典快速评估

① 压力过负荷（ARDS-ACP-RVF）-大而不动；② 容量过负荷（大量输血）-大而动；③ 右心梗死（RVSF-RVF）大而不动；④ 脓毒症（LVF-RVF）小而不动。

五、认知右⼼管理的时间性！！

右⼼功能不全管理的时间性非常重要，CVP大于8mmHg警惕，10-12mmHg要赶紧想办法降下来。

1.血流动力学影响显著

右室运动有自主恶化的恶性循环，所以右心管理的时间性特别重要，CVP持续增高，静脉回流不畅，全身器官功能受累，后果严重。

2.ACP的ICU第⼀认知

ICU中ACP最常见，最常见的原因为肺损伤，机械通气，其他包括酸中毒，躁动，低氧等。“焉有重症不伤肺”，研究告诉我们，肺损伤越重，右心功能不全发生率越高。在此基础之上，加之缺氧性肺动脉痉挛、酸中毒的影响、躁动的交感神经影响等，肺动脉压会很高。

六、管理与治疗

改善肺损伤-减低右室后负荷—first consideration；优化MV的条件。

1.第一时间改善肺损伤

最先考虑如何改善肺损伤，包括调好呼吸机通气条件，抗应激减少肺泡上皮渗漏，改善重力依赖因素。

2.尽快减低肺动脉阻⼒

第一位的经典办法，是减少肺损伤，优化呼吸机条件。其他还包括镇静，避免低氧及酸中毒。

3.共同关注

CO与肺动脉压力-CO越高肺动脉压力越高，关注CO的调整与肺动脉压力。

4.应该重视

重点在于右心运动-后负荷匹配。后负荷增加，右室功能一定要匹配上，关注右室肺动脉偶联。

5.容量管理对右心功能的影响要点

如果急性大量容量过负荷，注意反向复苏，尽快把右室容量减低，CVP下降提升CO，此为第一要素。

6.体循环压力的及时维持/恢复

PH增加为主的右心衰，体循环压力一定不能降下来，否则出现肺动脉高压危象。

7.可逆因素的尽快解决

8.强调目的意识—systemic perfusion

CVP不能高，灌注不能低（CO不能低）

小结

1. 右⼼结构与功能—⾎流动⼒学功能

2. 重症右⼼衰的定义/重症右⼼受累的类型（超声）

3. “指南”告诉我们什么？

4. 评估

5. 管理要点

• 后负荷优先(肺损伤 MV HPV PH)
• 运动在于右室-肺动脉匹配/注意CO对肺动脉压⼒的影响
• 容量快速调节
• 容量在于滴定
• 强⼼可能/注意体循环压⼒维持
• 可解决的原发因素
• 目的是systemic perfusion（最小化右室对左室充盈的影响）

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