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指南·标准·共识│儿童病毒性肺炎中西医结合诊治专家共识（2019年制定）

中华中医药学会儿童肺炎协同创新共同体

中华医学会儿科学分会临床药理学组

《中国实用儿科杂志》编辑委员会

执　笔：陆　权，王雪峰，钱　渊，李新民，张海邻，王力宁，陈志敏

制定和审核专家（按姓氏笔画排序）：马　融（天津中医药大学第一附属医院），王力宁（广西中医药大学第一附属医院），王雪峰（辽宁中医药大学附属医院），冯晓纯（长春中医药大学附属医院），戎　萍（天津中医药大学第一附属医院），刘恩梅（重庆医科大学附属儿童医院），刘瀚旻（四川大学华西第二医院），闫慧敏（首都医科大学附属北京儿童医院），李昌崇（温州医科大学附属第二医院），李新民（天津中医药大学第一附属医院）, 邹映雪（天津市儿童医院），辛德莉（首都医科大学宣武医院），张晓波（复旦大学附属儿科医院），张海邻（温州医科大学附属第二医院），陆　权（上海交通大学附属儿童医院），陈志敏（浙江大学医学院附属儿童医院），陈艳妮（西安交通大学附属儿童医院），陈　强（江西省儿童医院），陈慧中（首都儿科研究所附属儿童医院），尚云晓（中国医科大学附属盛），赵顺英（首都医科大学附属北京儿童医院），赵德育（南京医科大学附属儿童医院），姜之炎（上海中医药大学附属龙华医院），洪建国（上海交通大学附属第一人民医院），钱　渊（首都儿科研究所），董晓艳（上海交通大学附属儿童医院），熊　磊（云南中医药大学）

中国实用儿科杂志  2019  Vol.34（10）：801-807

关键词

病毒性肺炎；诊断；治疗；中医儿科学；儿童

通讯作者：陆权，电子信箱：[e-mail]；马融，电子信箱：[e-mail]；刘恩梅，电子信箱：[e-mail]；王雪峰，电子信箱：[e-mail]

病毒是儿童肺炎尤其社区获得性肺炎（CAP）的重要病原， 长期以来学术界流行这样一种观点：发达国家的小儿肺炎病原以病毒为主， 而发展中国家则以细菌为主。进入21世纪， 人类面临的全球性公共健康问题恰恰是来自呼吸道新发病毒， 如严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒、 新甲型H1N1病毒（2009）、 高致病性H5N1人禽流感病毒、 H7N9人禽流感病毒、 EV71病毒、 中东呼吸窘迫综合征（MERS）病毒等， 这些病毒都可以引起儿童肺炎。传统的呼吸道病毒， 如呼吸道合胞病毒（RSV）、 人流感病毒、 腺病毒、 副流感病毒、 鼻病毒等依然构成儿童肺炎的重要病原。临床上， 对病毒病原在小儿肺炎病原学中重要性的认识远远不够。一旦遇到重症、 极重症肺炎患儿， 我们多习惯地认为是细菌感染、 耐药菌感染， 往往在未明确肺炎病原的前提下， 过多、 不合理地使用抗菌药物。而针对病毒性肺炎， 无特异性病原治疗（除流感病毒尚有神经氨酸酶抑制剂可作病原治疗外）， 西医依然以对症和支持疗法为主体。

概念上，病毒性肺炎是西医的名称。但长期以来，中医对病毒性肺炎有丰富的诊治经验，尤其随着中医学和现代医学的交流与相互渗透，中医在病毒性肺炎急性期治疗及早期干预、恢复期调理及改善预后等方面有宝贵的优势，中医个体化辨证施治的精髓在病毒性肺炎的诊治中已形成相对统一的体系，为病毒性肺炎的合理诊疗提供了新的临床思维。中华中医药学会儿童肺炎协同创新共同体、中华医学会儿科学分会临床药理学组与《中国实用儿科杂志》编辑委员会共同发起国内本领域的中西医专家联合制定本共识，以期切实解决病毒性肺炎诊疗中的临床实际问题，并进一步推动中西医结合的发展。

1　定义

病毒性肺炎是指由病毒感染所致的肺实质和（或）肺间质部位的急性炎症，常引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、喘息、气促、肺部湿性啰音等表现，并伴有胸部影像学［如X线、计算机断层扫描（CT）等）］异常。

中医认为：病毒性肺炎以发热、咳嗽、痰壅、气促为临床主症，大多数患儿的发病符合中医学肺炎喘嗽的范畴，流感病毒肺炎可归属中医外感热病辨治。

2　病原学

病毒病原在小儿肺炎尤其在婴幼儿CAP的起始阶段占重要地位。常见有RSV、 流感病毒、 副流感病毒、 腺病毒、 人类偏肺病毒（hMPV）， 而鼻病毒、 呼肠病毒、 麻疹病毒、 巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、 单纯疱疹病毒、 水痘带状疱疹病毒、 肠道病毒等也可引起肺炎。单纯病毒感染可占小儿CAP病原的14%～35%， 病毒病原的重要性随年龄增长而下降。应注意并警惕新发病毒、 变异病毒致病的可能， 如SARS冠状病毒、 人禽流感病毒等。

3　肺炎相关病毒的病毒学分类

肺炎相关病毒分属于不同的科（family）、属（genus）及种（species），其共同点是只有在这些病毒侵入宿主的呼吸道上皮细胞并且在细胞内复制增殖，才能引起相应的临床症状而导致疾病。

流感病毒属于正黏病毒科流感病毒属，甲型（A）、 乙型（B）和丙型（C）流感病毒种。甲型和乙型流感病毒每年造成季节性流感的流行， 在一些特定的人群可以引起肺炎。RSV属于副黏病毒科肺病毒属人RSV种（human respiratory syncytial virus，hRSV）。RSV是引起婴幼儿肺炎最重要的病毒病原。偏肺病毒属于副黏病毒科肺病毒亚科偏肺病毒属人偏肺病毒种。2001年首次报道偏肺病毒与儿童的急性呼吸道感染有关， 其结构与RSV相类似， 在核苷酸序列上与RSV有近50%的同源性， 引起的临床疾病也相似， 故近年教科书有把RSV和偏肺病毒放在同一章节来叙述。副流感病毒归属副黏病毒科呼吸道病毒属1型和3型人副流感病毒种， 以及副黏病毒科腮腺炎病毒属2型和4型人副流感病毒种。腺病毒属于腺病毒科哺乳类动物腺病毒属人哺乳类腺病毒A至G 种， 是无包膜的DNA病毒（因此抵抗环境的能力强）， 目前已知有超过50个血清型， 但只有不足1/3的型别与人类疾病相关， 与儿童肺炎密切相关的主要是3型和7型腺病毒。鼻病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属鼻病毒A、 B、 C种， 有超过100个血清型。在重症监护病房（ICU）的一些重症肺炎患者的标本里可以检测到鼻病毒RNA， 但往往是与其他的呼吸道病毒共同阳性， 而正常无症状人群中也可检测到鼻病毒核酸， 故其病原学意义还待进一步确定。

4　致病机制

病毒感染致病是始于病毒进入机体活体细胞内， 病毒与宿主细胞、 组织、 器官有着千丝万缕的内在联系。病毒感染后引起的免疫反应（天然免疫及获得性免疫）也在疾病的发生发展中起了重要作用。病毒性肺炎可分为3类［1］：（1）感染开始于并主要限于呼吸道， 如流感病毒和RSV感染， 称之为原发性病毒性肺炎， 临床最为常见；（2）感染开始于呼吸道， 但常继发全身症状， 如麻疹病毒和水痘病毒；（3）肺炎继发于全身病毒性感染，如CMV。

以最常见的原发性病毒性肺炎为例，病毒通过上呼吸道的播散或通过吸入小颗粒的气溶胶进入，先累及纤毛柱状上皮细胞，侵入细胞内复制并导致细胞损伤。机体则启动免疫反应以达到清除病毒的目的。先天免疫反应在启动抗病毒反应和适应性免疫反应中起着重要作用，适应性免疫反应则通过阻断病毒复制来阻止新病毒粒子的产生， 消除感染性病毒粒子， 完成病毒清除。虽然有效的免疫反应能消除病毒， 但过强的免疫炎性反应会损害气道和肺泡上皮细胞， 导致紧密连接完整性破坏、 血管系统渗漏、 液体和纤维蛋白在肺中积聚， 继而引起肺泡细胞坏死和肺透明膜的形成［2］。

各种呼吸道病毒感染的致病机制可有所差异，例如RSV的组织嗜性为气道和肺组织；偏肺病毒类似于RSV；流感病毒几乎只在呼吸道表面的细胞增殖，然后从细胞释放到呼吸道腔内；腺病毒肺炎时，被感染的呼吸道上皮细胞的细胞核胀大，核内可见到嗜碱性或嗜双性的包涵体。

肺部病毒感染的病理改变包括弥漫性肺泡损伤、间质炎症和坏死性气管支气管炎和（或）细支气管炎［3］。除弥漫性肺泡损伤外，流感病毒和RSV等常引起间质性肺炎，其特征是肺泡间隔的炎性细胞浸润［4］。疱疹病毒科（CMV、HSV、VZV）和腺病毒科（腺病毒）感染则常引起坏死性气管支气管炎和（或）细支气管炎。

中医观点：病毒性肺炎的病因包括外因和内因。外因责之于感受六淫或时行疫疠之邪；内因责之于小儿肺脏娇嫩、卫外不固。病位在肺，常累及于心、肝、脾、肾。总病机为肺气郁闭。病理因素涉及热、痰、毒等方面。病程中可见常证及变证。肺炎初期多为风热或风寒外袭而为病，其中以风热为多见，此期常见的病毒病原以流感病毒为主，其次为RSV及腺病毒。外感邪气由口鼻或皮毛而入，侵犯肺卫，致肺气郁闭。其中RSV感染后易入里化热，灼津炼液成痰，痰热胶结，闭阻肺络为痰热闭肺证；腺病毒肺炎感染后邪热炽盛，肺热郁滞不解，易蕴生毒热，热深毒深，闭阻于肺，见毒热闭肺证。部分患儿可因长期大量使用抗菌药物或地处江南卑湿之地，以致脾失健运，内生水湿，湿郁化热，见湿热闭肺证，以流感病毒及副流感病毒肺炎多见。部分病毒也可由卫到气，甚至深入营、血，严重可出现动风、耗血之变。疾病后期随着痰化毒解，肺之气阴两伤，恢复期多见阴虚肺热证或肺脾气虚证。

5　临床特征

5.1　一般特征　病毒性肺炎可见于各个年龄段，婴幼儿最常见。喘息是病毒性肺炎有别于细菌性肺炎的一大特征，患儿多有气促，可伴发热，严重者可有下胸壁吸气性凹陷、口周发绀、鼻翼扇动等。体检肺部常有中细湿啰音和呼气相哮鸣音。胸片可见两肺间质浸润影、斑片影和透亮度增加，可存在肺不张等 ［5］。外周血白细胞总数大多正常，中性粒细胞比例不高，合并细菌感染时，白细胞和中性粒细胞总数增多。C反应蛋白（CRP）可正常或轻度增高。此外，需警惕有些病毒性肺炎可能以非呼吸道症状为首发或突出表现。

5.2　RSV肺炎　初期可见鼻塞、 咳嗽， 之后出现喘息， 无发热或有低热。RSV感染的高危人群有：早产儿或3个月龄以下的婴儿；患有支气管肺发育不良、 先天性心脏病、 先天性呼吸系统发育畸形、 免疫缺陷及神经肌肉疾病的患儿。家庭经济状况差、 居住拥挤、 烟雾污染、 有特应性病史者也是感染RSV的诱因。母乳喂养则是RSV感染的保护因素。RSV肺炎预后较好， 多在7～10 d临床恢复。

5.3　流感病毒肺炎　可在流感发病急性期或感染后5～7 d才出现肺炎，体温持续在39 ℃以上，呼吸困难，可进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。流感病毒肺炎极易合并细菌感染［6］，常见细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌及流感嗜血杆菌等，混合感染将增加病死率［7］。胸片提示双肺常同时受累，间质浸润及大叶实变同时存在。流感合并肺炎的高危因素包括：年龄＜2岁、肥胖（即体重指数≥40）、存在或潜在存在基础疾病史者（包括哮喘、代谢性疾病、心血管疾病、慢性肺疾病、免疫抑制、神经肌肉疾病等）［8］。

5.4　腺病毒肺炎　多见于7个月至2岁儿童，临床特点为起病急骤、稽留高热、喘憋明显，中毒症状重、易累及其他器官。肺部听诊早期多为干啰音，3～7 d后才出现湿啰音，病变融合时局部可有实变体征，可见眼结膜充血、皮疹、扁桃体渗出等表现。胸片异常改变出现早，可表现为大小不等的片状阴影或融合灶，吸收需数周甚至数月，相当部分则发展为闭塞性细支气管炎和支气管扩张。影响腺病毒肺炎预后的主要因素有：病毒亚型（3型和7型较重）、继发细菌感染、并发弥散性血管内凝血和噬血细胞综合征等。

5.5　CMV肺炎　先天性CMV感染是被感染的母亲经胎盘传给胎儿，出生时即可出现症状，表现为持续性呼吸窘迫，伴有肝脾肿大、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。获得性CMV感染则主要经呼吸道或血液途径，早产儿多见，多在生后4个月内发病，发热、咳嗽较先天性明显，肺部听诊多无异常，但缺氧症状较突出。年长儿CMV肺炎见于免疫功能低下包括艾滋病和器官移植受体者、长时间使用糖皮质激素和免疫抑制剂者等［3］。CMV肺炎胸片表现为弥漫性网状结节影，以肺野外侧1/3带显著；也可见广泛的条索状纹理增多和小叶性炎症浸润灶；部分表现为肺野中内带为主的肺泡实变影，可融合成片；免疫缺陷患者可有粟粒结节或弥漫性肺水肿等表现［9］。

5.6　中医辨证候

5.6.1　辨风热、风寒　本病初期应分风寒及风热。风寒者多表现为恶寒无汗、咳声不扬，痰多清稀，舌不红苔薄白，治以辛温宣肺；风热者多表现为发热微汗、咳声响亮，痰黄黏稠，咽红疼痛，舌红苔薄黄，治以辛凉宣肺。

5.6.2　辨热重、痰重和湿重　热重者高热稽留不退，面红唇赤；痰重者喉中痰声辘辘，胸高气急；湿重则身热不扬，咳痰不爽，食少腹胀。若痰多壅盛者，治以降气涤痰；喘憋严重者，治以平喘利气；湿重者，治以清热利湿。

5.6.3　辨气虚、阴虚　气虚者咳嗽无力，食少纳呆，动则汗出，气短懒言，治以补肺益气；阴虚者干咳，少痰，低热，面色潮红，治以滋阴降火。

5.6.4　辨本脏重症、他脏变证　若患儿高热炽盛，喘憋严重，多为毒热闭肺证，属于本脏重症；肺与大肠相表里，壮热炽盛时可加通下药以通腑泄热；气滞血瘀者，配以活血化瘀。若出现心阳虚衰或邪陷厥阴，见肢厥脉微或神昏抽搐，为邪毒炽盛，正气不支的他脏变证，应给予温振心阳或平肝熄风，清心开窍之法。

5.6.5　若有卫气营血传变表现，应辨卫分证、气分证及营血证的不同。应遵循“在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，入血就恐耗血动血，直须凉血散血”的治疗原则。

6　诊断与鉴别诊断

6.1　临床特征　病毒性肺炎以婴幼儿为多见， 患儿有发热、 咳嗽、 喘息、 气促等症状， 肺部听诊闻及哮鸣音和湿啰音。注意临床表现对诊断无特异性。

6.2　放射影像学　胸片常提示两肺透亮度增加，可有斑片影和间质浸润，部分可有肺不张。当胸片难以确诊或需同时了解纵隔情况或怀疑有间质性肺疾病时，可行胸部CT检查。放射影像学所见对病毒性肺炎诊断也无特异性。

6.3　实验室检查　患儿应常规检测外周血白细胞及中性粒细胞计数，也可检测CRP、降钙素原等，需结合临床作综合判断。

6.4　病原学检查  

6.4.1　标本采集　应尽快采集呼吸道标本并注意采集的规范［10］。检测血清抗原或抗体时应采集血标本。

6.4.2　病毒病原检测方法   

6.4.2.1　病毒分离培养　是病原学检测的“金标准”，然而由于样本运输和保存、检测技术较高、费时较长，临床应用有所限制［11］。

6.4.2.2　病毒抗原检测　是目前最常用的方法，多采用直接免疫荧光法，可以检测RSV、腺病毒、流感病毒A、流感病毒B、副流感病毒1、2、3型等病毒抗原。胶体金免疫分析和免疫层析法操作简单、快速，常用于门急诊和基层医疗机构的快速筛查。pp65是活动性 CMV 感染时外周血白细胞中的主要抗原，目前已被公认为 CMV 活动性感染早期标记物［12］。

6.4.2.3　病毒抗体检测　无临床早期诊断价值， 恢复期和急性期双份血清某一病毒特异性抗体有4倍以上升高或下降是该病毒感染的确诊依据。

6.4.2.4　病毒核酸检测　最常用的检测方法是聚合酶链反应（polymerase chain reaction， PCR）和逆转录-PCR（RT-PCR）， 目前荧光定量PCR和多重PCR法均已应用于临床［13］， 但须正确分析核酸检测结果［14］， 二代测序（NGS）技术可为病毒感染的诊断提供更多的信息，但忌泛用， 且尚存在高耗费和复杂的数据分析问题。

6.5　鉴别诊断　病毒性肺炎需要和细菌、肺炎支原体、沙眼衣原体等其他病原导致的肺炎鉴别，也要注意肺结核、支气管异物等疾病相鉴别。其他伴有基础疾病的患儿如先天性呼吸系统发育畸形、支气管哮喘、先天性心脏病等易合并病毒性肺炎，届时要警惕并注意及时发现。

7　治疗

7.1　一般治疗　充分休息，多饮水，饮食易于消化和富有营养。总液量不宜过多，一般为正常需要量的80%，要注意稀释性低钠血症。高热者可进行物理降温或适当使用解热药物。

7.2　呼吸道护理　定期更换体位，及时清理口鼻咽分泌物，保持呼吸道通畅。

7.3　呼吸支持

7.3.1　氧疗　低氧血症是肺炎死亡的危险因素，有条件者应经皮监测血氧饱和度。SaO2≤0.92或PaO2≤60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）应予吸氧， 如无血气指标可结合临床表现判断， 有发绀、 胸廓凹陷、 呻吟等提示有组织缺氧。可以根据严重程度选择经鼻导管、 面罩或头罩等给氧方法。

7.3.2　通气支持　常规给氧方法仍难以纠正的低氧血症可使用无创正压通气给氧。常用无创通气模式为持续气道正压通气或双水平气道正压通气。应用无创通气1～2 h后病情无好转，应及时气管插管。下列情况具有机械通气指征：（1）严重低氧血症：吸氧浓度＞50%，而PaO2＜50 mmHg；（2）二氧化碳潴留：PaCO2＞70 mmHg；（3）呼吸困难明显、呼吸费力、气道分泌物不易清除；（4）频繁呼吸暂停。重症患儿经机械通气等治疗无改善，可考虑体外膜肺（ECMO）治疗。 

7.4　药物治疗  

7.4.1　抗病毒治疗　目前特异性病原学治疗仅限针对流感病毒。国内外指南［8，15］推荐的神经氨酸酶抑制剂对甲型、乙型流感病毒均有效，包括奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）和帕拉米韦（peramivir）。强调早期应用、 尤其是发病48 h内给药，但发病48 h以上的重症患儿使用依然可以获益。奥司他韦口服常规剂量为2 mg/（kg·次），每天2次， 连服5 d， 重症患儿应适当延长疗程。扎那米韦可用于7岁以上的儿童和青少年患者，不建议用于重症、 支气管哮喘患儿和有并发症者。帕拉米韦推荐可用于儿童， 据年龄和肾功能， 剂量为6～10 mg/（kg·次）（最大剂量不超过成人用量600 mg）， 静脉给药持续15～30 min。利巴韦林（ribavirin， 病毒唑）不推荐用于抗 RSV 感染治疗。更昔洛韦（ganciclovir， GCV）是儿童CMV感染的一线用药。CMV 肺炎患儿可先作诱导治疗，5 mg/（kg·次），每12 h 1次，静脉滴注，持续2周后再维持治疗：10 mg/（kg·次），每周3次，持续3个月或5 mg/（kg·次），每日1次，根据病情持续疗程10 d以上。对伴有免疫缺陷的腺病毒肺炎者可试用西多福韦（cidofovir）。疱疹类病毒性肺炎可选用阿昔洛韦。

7.4.2　糖皮质激素　不推荐常规使用， 但对下列情况之一者可考虑应用：（1）明显喘息或合并支气管哮喘；（2）间质性肺炎、 气促明显者；（3）中毒症状明显、 合并缺氧性中毒性脑病等并发症者；（4）重症病毒性肺炎尤其是腺病毒肺炎合并高细胞因子血症者等。一般为短期使用， 疗程3～5 d， 常用甲泼尼龙1～2 mg/（kg·d）或地塞米松0.2～0.4 mg/（kg·d）。有喘息者可考虑吸入糖皮质激素。

7.4.3　IVIG　不推荐常规使用。但对重症腺病毒肺炎或存在免疫缺陷病，尤其是丙种球蛋白减少或缺乏者可考虑使用。

7.4.4　其他药物治疗　痰液黏稠者可应用化痰药物，如氨溴索、乙酰半胱氨酸等。喘息患儿可选用吸入型β2受体激动剂、抗胆碱能药物以改善气道梗阻。

7.5　支气管肺泡灌洗　不推荐常规使用，但对存在明确气道阻塞、经常规治疗无效的持续肺不张者可考虑。

7.6　中医临证辨治思路　中医治疗病毒性肺炎多采用内外合治综合方案［16］。包括内服中药、外治疗法。

7.6.1　八纲辨证与脏腑辨证　RSV性肺炎、部分腺病毒性肺炎及偏肺病毒性肺炎等病毒性肺炎的临床证候群，中医采用八纲辨证与脏腑辨证相结合的方法辨证论治［17］。

7.6.1.1　风寒闭肺证　多见于肺炎初期的患儿。以恶寒发热，呛咳气急，无汗为主症，舌淡红，舌苔薄白，脉浮紧，指纹浮红。治疗宜辛温开闭，宣肺止咳。可选华盖散加减（炙麻黄、炒杏仁、苏子、陈皮、茯苓、白前、甘草），若痰黄稠者，用炙桑白皮，加黄芩。

7.6.1.2　风热闭肺证　多见于肺炎初期的患儿。以发热，咳嗽，气急，咽红为主症，舌红，苔薄黄，脉浮数，指纹浮紫。治疗宜辛凉开闭，宣肺止咳。可选用麻杏石甘汤联合银翘散加减（金银花、连翘、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、芦根、甘草），咳嗽痰多，加鱼腥草、天竺黄。

7.6.1.3　痰热闭肺证　多见于肺炎极期或重症患儿。以高热不退，咳嗽，气急鼻扇，痰黄黏稠，面赤口渴为主症。舌红，苔黄腻，脉滑数。治疗宜清热涤痰，开肺定喘，可选用五虎汤合葶苈大枣泻肺汤加减（炙麻黄、炒杏仁、生石膏、葶苈子、莱菔子、川贝、瓜蒌、甘草），便秘，喘急，加大黄；舌质暗有瘀斑，加丹参、红花、 桃仁。

7.6.1.4　湿热闭肺证　多见于肺炎中期。以病程较长、发热咳嗽、便溏不爽为主症，苔黄厚腻、脉滑数。重症流感病毒肺炎、腺病毒肺炎较易出现此证候。治疗宜清热祛湿，化痰开闭，可选用甘露消毒丹合三仁汤加减（茵陈、藿香、炒杏仁、薏苡仁、白豆蔻、连翘、黄芩）。若湿热闭肺，神昏，身有白㾦则以薏苡竹叶散为主的治疗。婴幼儿肺炎初期，发热咳喘，便稀如水，证属湿热者，以葛根芩连汤为主治疗。

7.6.1.5　毒热闭肺证　多见于肺炎极期或重症患儿。以高热炽盛，咳嗽喘憋，烦躁口渴，涕泪俱无，小便短黄，大便秘结为主症。舌红芒刺，苔黄糙，脉洪数。治疗宜清热解毒，泻肺开闭。可选用麻杏石甘汤合黄连解毒汤加减（黄连、黄芩、炒栀子、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、知母、芦根、甘草），高热不退，加虎杖、土茯苓。

7.6.1.6　阴虚肺热证　多见于肺炎恢复期的患儿。以病程较长，干咳少痰，低热盗汗，面色潮红，五心烦热为主症。舌质红乏津，舌苔花剥、少苔或无苔，脉细数。治疗宜养阴清肺，润肺止咳。可选用沙参麦冬汤合养阴清肺汤加减（沙参、麦冬、百合、百部、玉竹、枇杷叶、五味子）。

7.6.1.7　肺脾气虚证　多见于肺炎恢复期的患儿。以咳嗽无力，喉中痰鸣，面白少华，多汗，食欲不振，大便溏为主症。舌质偏淡，舌苔薄白，脉细无力。治疗宜补肺健脾，益气化痰。可选用人参五味子汤合玉屏风散加减（人参、白术、茯苓、五味子、麦冬、陈皮、法半夏、甘草）。

7.6.1.8　虚实夹杂证　多见于难治性肺炎或迁延性肺炎或慢性肺炎。病程较长，咳嗽缠绵，喉中痰鸣，或低热持续，面白少华，易汗，纳差，便溏为主症。舌质淡，舌苔厚腻，脉细无力。治疗宜扶正祛邪，用六君子汤合泻白散加减（党参、白术、茯苓、法半夏、陈皮、炙桑白皮、地骨皮、黄芩）。高热咳甚者，可酌情加用羚羊清肺散。

以上各证候的中医辨证治疗应根据患儿年龄、体质及病情轻重斟酌处方药物用量。病毒性肺炎常见中医证型分布规律可参见表1。

7.6.2　卫气营血辨证　流感病毒性肺炎、 副流感病毒性肺炎、 部分腺病毒性肺炎以及博卡病毒性肺炎等的临床证候群常有采用卫气营血辨证论治。

7.6.2.1　邪犯卫气（表里同病）　多见于肺炎初期及急性期。高热、呼吸急促、咳嗽有痰、喘息、鼻扇、面赤口渴、咽红、舌尖红、苔黄相兼、脉数。治以清热透表，化痰开闭。常选用麻杏石甘汤合银翘散加减（金银花、连翘、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、芦根、甘草）。

7.6.2.2　气营两燔　多见于重症肺炎。高热持续、咳嗽喘憋、躁扰不宁，痰声辘辘，精神萎靡，口渴，舌质红，苔黄腻而干，脉弦数或滑数。治以清气凉营，平喘化痰。常用清瘟败毒饮加减（生石膏、生地黄、黄连、栀子、桔梗、黄芩、知母、赤芍、玄参、连翘、竹叶、甘草、丹皮）。

7.6.2.3　热入营血　多见于重症肺炎。高热持续不退，咳嗽喘憋加重，气促鼻扇明显，呼吸极度困难，痰壅喉头，胸腹胀满，烦躁不安；或口周发绀，口唇焦裂， 或见咯血、 肌衄， 舌质红绛， 苔黄厚或垢腻， 脉弦数或滑数。治以清营解毒， 平喘化痰，常用犀角地黄汤加减（犀牛角、 生地黄、 芍药、 牡丹皮）。

7.6.3　中医特色疗法

7.6.3.1　中药敷背法　即“塌渍法”［18］，透皮给药以达到内病外治的目的。适用于肺部啰音较多及肺部片状浸润阴影难以吸收的患儿。最常用的外敷法为大黄、芒硝等药味组成敷胸散，敷于啰音密集及片影处，可促进局部炎症吸收。

7.6.3.2　拔罐法　古称“角法”［19］，适用于肺部啰音较多及咳嗽较重的患儿，常选用穴位有风门、大椎、肺俞。

7.6.4　中成药　共识突出中医对疾病的辨证施治和整体观念这一精髓。目前市场上中成药品种繁多，而各地使用的中成药也不尽一致，已发表的相关文章多为回顾性总结或观察性病例报道。本共识无倾向性、不涉及中成药的具体推荐，建议中西医儿科临床积累更多的循证证据，进一步加大发掘中医药这一宝库。　

参考文献 (略)

（2019-10-01收稿）