病理学教案

[教学目的及要求]

[学时安排] 1学时。

[目的要求] 了解病理学的研究对象、任务及其在医学体系中的地位。

[教学内容] 病理学的研究对象和任务；病理学的基本内容；病理学在医学体系中的地位和研究方法。

[教学重点] 病理学的研究对象和任务、基本病理过程。

[病理学的研究对象和任务]

病理学是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。

它的主要任务是：研究疾病的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的功能、代

谢和形态的改变与疾病的转归，从而认识疾病的本质，为防治疾病提供科学的理

论根据。

[病理学的基本内容]

[病理学在医学体系中的地位]

病理学是现代医学基础理论学科之一，在医学体系中占有重要地位。患病机体

生命活动的变化是十分复杂的。在研究疾病时，首先要了解正常机体的结构、功能

及代谢活动的规律。因此，解剖学、组织学、生理学和生物化学是学习病理学的理

论基础；从病因学角度，病理学与微生物学、寄生虫学也有密切的联系。再者，病

理学又是学习临床医学的必要基础，为临床各科疾病的症状、体征和诊断提供了理

论根据；而临床医学又不断地向病理学提出新的研究课题，从而促进病理学的深入

发展。由此可见，病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁。

[病理学的研究方法]

病理学的研究方法多种多样，现归纳如下：

以上先进技术的采用，使病理学的研究方法从传统的器官、组织水平的研究发展到细胞、分子水平的研究，并使形态结构的变化与功能、代谢的改变有机地联系起来，从而进一步加深了对疾病本质的认识。

[复习自测]

1. 病理学的研究对象和任务是什么?

答：病理学是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。它的主要任务是：研究疾病的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变与疾病的转归，从而认识疾病的本质，为防治疾病提供科学的理论根据。

2. 何为基本病理过程?

答：是各种不同疾病共同具有的一组病理变化，是组成疾病的基本成分。

〖教学目的及要求〗

[学时安排]　3学时。

[目的要求]　了解疾病的概念；熟悉疾病的分类；了解疾病发展的一般规律。

[教学内容]

1. 疾病的概念。

2. 病因学概论：病因(包括原因和条件)及其分类(物理性，化学性，生物性，营养性，免疫性，遗传性，先天性，精神性，心理性和社会因素)。

3. 发病学概论：疾病时稳态的紊乱；疾病过程中的因果转化以及损害和抗损害反应。

4. 疾病的转归：康复及死亡。

[教学重点]　疾病的概念；肝屏障；血脑屏障；“脑死亡”。

〖疾病的概念〗

一、疾病

疾病迄今无统一的准确定义，根据目前的认识水平，可将疾病的概念概括如下：

①　致病因素→机体“稳态”破坏→生命活动障碍(功能、代谢和形态结构改变)；

②　损伤←→抗损害反应：两者的相互斗争和消长决定疾病的发展过程；

③　疾病是完整机体的全身性反应。局部病变与整体相互影响，关系密切；

④　内环境的紊乱和与外界环境协调的障碍→各种症状、体征和社会行为的异常，表现为对外界的适应能力减弱、劳动能力降低甚至丧失。

二、病理过程及病理状态

1. 病理过程

是指不同疾病共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化，它是构成特异性疾病的基本组成成分。[例如]如肺炎、脑炎以及所有其他炎性疾病 都是以炎症这一病理过程为基础的.

2. 病理状态

指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。[例如]如烧伤后的皮肤瘢痕.

〖病因学概论〗[病因的概念][病因的分类]

病因的概念

┌原因: 引起疾病必不可少的，并赋予该疾病特异性的各种因素。

│

病因├

│

└条件：与原因同时存在并影响疾病发生的其它因素，在发病中起重要作用。

┌内部条件：体质、年龄、性别等个体差异。

│

条件├外部条件：自然条件和社会条件。

│

└(诱因：能够加强某一疾病或病理过程的原因的作用，从而促进疾病或病理过程发

生的因素。例如，心绞痛的发生原因是冠状动脉狭窄，诱因是过劳、饱食、受寒

或情绪激动等。)

多数情况下，原因在一定的条件下发挥致病作用。

病因的分类

疾病的种类很多，按原因分为物理性、化学性、生物性、营养性、遗传性、先天性、免疫性及精神、心理和社会因素等。其中以生物性因素最为常见。

1. 物理性因素　机械暴力→创伤，骨折等；高温→热射病，烧伤。低温→过冷，冻伤；电流→电击伤，电离辐射→放射病；气压降低→高山病；气压升高骤降→减压病。

2. 化学性因素　一定浓度或有毒的化学物质（强酸，强碱，农药及某些毒物等）→化学性损伤或中毒。

3. 生物性因素　是最常见的致病原因，各种病原微生物（细菌，螺旋体，真菌，立克次体，衣原体，支原体，病毒）以及寄生虫（原虫，吸虫，蠕虫等）→各种传染病和寄生虫病。

4. 营养性因素　糖，蛋白质，脂肪，各种维生素，水和无机盐类（钾，钠，钙等）以及某些微量元素（铁，铜，锌，碘等），皆为机体生命活动所必需。植物纤维素能促进肠蠕动，有助于排便预防结肠癌的发生。营养不足或过多皆能成为疾病发生的原因和条件。如维生素A缺乏可引起夜盲症；维生素D缺乏可引起佝偻病；维生素A或D过多可致中毒。营养不良又可成为某些疾病如结核病的发生条件。

5. 遗传性因素

┌遗传性疾病：由遗传物质的改变直接引起。如基因突变(DNA链中碱基的变化)→

│

│　　　　　　分子病(血友病、 白化病等)，染色体畸变(数目或结构的变化)→

│

├　　　　　　染色体病(先天愚型，两性畸形等)。

│

│

│

└遗传易感性：指易患某些疾病的遗传特性，即具有“遗传素质”，在外界环境因

素影响下，较一般人易患某些疾病。如高血压病、消化性溃疡、糖

尿病、精神分裂症、SLE等。

6. 免疫性因素

┌变态反应或超敏反应：在某些个体，其免疫系统对一些抗原的刺激产生异常强烈

│

│　　　　　　　　　　的反应，导致组织细胞的损伤和生理功能的障碍。

│

│变态反应性疾病：如某些药物(特别是青霉素)、花粉或某些食物(如虾、牛乳等)

│

├　　　　　　　　可在某些个体引起荨麻疹、支气管哮喘甚至过敏性休克等。

│

│自身免疫性疾病：有些个体能对自身组织的抗原产生免疫反应并引起自身组织损

│

│　　　　　　　　害。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

│

└免疫缺陷病：由于各种原因(如病毒、药物或遗传因素)引起机体免疫功能↓→各

种致病微生物的严重感染和恶性肿瘤。如AIDS。

7. 精神、心理和社会因素

① 长期忧虑、悲伤、恐惧、沮丧等不良情绪和强烈的精神创伤，在神经官能症、精

神分裂症以及高血压病、消化性溃疡、甲状腺功能亢进等疾病的发生发展中起重要作用。

② 变态心理(心理与行为的异常)可导致变态人格而危害社会(如性变态人格的同性恋

可造成艾滋病的传播)。

③ 社会因素与疾病的发生也有密切关系。

〖发病学概论〗

不同疾病各有其不同的发病机制，但就所有疾病而言又有其共同的发病规律：

1. 疾病时稳态的紊乱

病因→机体损害→体内稳态的某一方面遭到破坏→相应的功能和代谢障碍。例如：

创伤→大出血→血容量减少→循环功能障碍→体内稳态不能维持平衡→功能和代谢变化。

2. 疾病过程中的因果转化

基本规律：分为链式和螺旋式两种因果发展规律。如链式：A→B→C→D→……原因与结果不断转换，形成链式发展的疾病过程。

如图：

例如暴力造成创伤，使血管破裂而引起大出血，大出血使心输出量减少和血压下降，使呼吸及循环功能下降，进一步加重缺氧，使疾病在链式发展过程中不断恶化而形成恶性循环。如能及时补充血容量等措施，即可在某一环节上打断因果转化和疾病的链式发展，阻断恶性循环，使疾病向着有利于康复的方向发展。因此，抓住疾病发展过程中起决定性作用的主导环节，对治疗疾病具有重要意义。

3. 疾病过程中的损害和抗损害反应

人体具有强大的屏障防御功能：

┌皮肤及粘膜屏障：为防护层，有排菌及杀菌作用等。

│

│单核巨噬细胞系统：淋巴结及脾脏的巨噬细胞、肝脏的枯否细胞及血液中的单核细

│

│　　　　　　　　　胞等，具有吞噬杀灭微生物的功能。

│

│肝屏障：肝细胞具有解毒功能，以结合、氧化、保护性合成等方式使外界进入体内

│

├　　　　的毒物解毒。

│

│血脑屏障：脑血管内皮细胞无窗孔、内皮细胞间紧密连接、毛细血管壁外有神经胶

│

│　　　　　质膜包围，能阻止血液中毒素或细菌进入脑组织。

│

│胎盘屏障：绒毛的毛细血管内皮、滋养层上皮及具有吞噬作用的Hofbauer细胞，可

│

│　　　　　阻止母体血液中的细菌或毒素进入胎儿体内。

│

└获得性防御功能(获得性免疫)。

损害性变化←→抗损害反应　二者相互斗争推动和决定着疾病的发展方向和转归。［例如］

在疾病发展过程中，有时抗损害性变化可转化为损害性变化。如创伤时的血管收缩有抗损害意义，但持续性血管收缩→组织缺氧→微循环障碍→回心血量↓→加重全身缺氧→损害性结果。因此，在治疗疾病时应大力支持抗损害反应而去除或减轻损害性变化，这完全符合中医学“扶正祛邪”的治疗原则。

代偿和适应反应　例如，一侧肾功能完全丧失后，对侧健康肾可加强活动而维持正常的泌尿功能；组织和细胞坏死后可发生再生和修复等(详见后)。

〖疾病的转归〗

疾病的转归(结局)→康复或死亡。

1. 康复

┌完全康复　疾病时的损伤性变化完全消失，受损结构得到修复，功能代谢恢复正

│

│　　　　　常，重新处于“稳态”--痊愈。

│

└不完全康复　损伤性变化已控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。

例如类风湿性关节炎遗留下的关节畸形等。这些病理状态常可因负荷

过重致代偿失调而引起疾病再发。

2. 死亡

死亡是生命活动的终止。病理性死亡主要原因有：①生命重要器官发生严重的损伤；②慢性消耗性疾病引起的全身极度衰竭；③急死引起的呼吸、循环系统功能急剧障碍。

一般将死亡过程分为三个阶段：

濒死期

临床死亡期

生物学死亡期

〖复习自测〗问答题　　　选择题(A型B型)

1.何谓疾病?

答案:疾病迄今无统一的准确定义，根据目前的认识水平，可将疾病的概念概括如下:1致病因素→机体“稳态”破坏→生命活动障碍(功能、代谢和形态结构改变);2损伤·→抗损害反应:两者的相互斗争和消长决定疾病的发展过程;3疾病是完整机体的全身性反应。局部病变与整体相互影响，关系密切，4内环境的紊乱和与外界环境协调的障碍→各种症状、体征和社会行为的异常，表现为对外界的适应能力减弱、劳动能力降低甚至丧失。

2.何谓病理状态?

答案: 指相对稳定或发展极慢的局部形态变化 常是病理过程的后果。例如驼背

3.何谓“脑死亡”?

答案: 2.何谓病理状态?

大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6~~8分钟，其后即进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”。此时，大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能亦停止。如果脑干功能尚存，有自发呼吸，则不能

称之为脑死亡。

A型题

1. 病因学研究的内容是

A. 疾病发生的原因与条件　　 B. 与疾病发生有关的因素

C. 疾病时自稳态紊乱的规律　 D. 因果转化规律

E. 疾病转归规律

2. 疾病发生必不可少的因素是

A. 疾病的条件 　 B. 疾病的原因 　 C. 疾病的危险因素

D．疾病的诱因 　 E．疾病的外因

3. 促进疾病或病理过程发生的因素称为

A．疾病的条件 　 B．疾病的原因 　 C．疾病的危险因素

D．疾病的诱因 　 E．疾病的外因

4. 下列哪一项不属于病理过程？

A．休克　　 B．炎症　　 C．发热　　 D．瘢痕

E．血栓形成

5. 发病学研究的内容是

A. 疾病发生的原因　　 B．疾病发生的条件　　 C．疾病发生的诱因

D．自稳态的变化　　　 E．疾病发生发展和转归的规律

6. 下述哪项不属于机体的屏障防御功能?

A．皮肤粘膜屏障　　 B．单核巨噬细胞系统　　 C．肝屏障

D．血脑屏障　　　　 E．补体系统

7. 下述哪项不符合完全康复的标准

A．受损结构得到修复　　 B．疾病时发生的损伤性变化完全消失

C．功能代谢恢复正常　　 D．重新处于稳态

E．遗留一定的病理状态

8. 下列哪项不宜作为脑死亡的标准

A．心跳停止　　　　　　 B．自主呼吸停止　　 C．脑电波消失

D．大脑功能完全停止　　 E．脑干功能停止

B型题

A. 疾病的原因　　B. 疾病的条件　C. 疾病的诱因

D. 疾病的危险因素　E. 疾病的外因

1. 能够引起疾病并决定其特异性的因素称为A. 疾病的原因

2．能够促进疾病发生的因素称为　C. 疾病的诱因

3．能够促进疾病的发生并与疾病特异性无关的因素称为B. 疾病的条件

［答案］

A．生物性致病因素　B．理化性致病因素　C．先天性致病因素

D．遗传性致病因素　E．免疫性致病因素

4．病原微生物属于　A．生物性致病因素

5．寄生虫属于　A．生物性致病因素

6．损害胎儿生长发育的因素属于C．先天性致病因素

7．染色体畸变属于　D．遗传性致病因素

8．青霉素休克属于E．免疫性致病因素

［答案］

A．遗传性因素　B．免疫性因素　C．生物性因素

D．营养性因素　E．先天性因素

9．先天愚型综合征的致病因素属于A．遗传性因素

10．心室间隔缺损的致病因素属于E．先天性因素

11．红斑狼疮的致病因素属于B．免疫性因素

12．乙型脑炎的致病因素属于C．生物性因素

13．佝偻病的致病因素属于D．营养性因素

［答案］

〖教学目的及要求〗

[学时安排]　7学时。

[目的要求]　掌握各种变性和坏死的病变特点；熟悉肥大、增生、化生和肉芽组织的概念和特点；了解创伤愈合和骨折愈合。

[教学内容]

1. 细胞和组织的损伤：萎缩，变性(包括细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变性，纤维素样变性)，坏死(液化性坏死，坏疽和固缩坏死)

2. 细胞和组织的适应性反应：肥大，增生，化生。

3. 损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，影响再生修复的因素。

[教学重点]　萎缩的概念和分类；各种变性和坏死的概念；常见疾病及部位、病变特点、结局及对机体的影响。

〖细胞和组织的损伤〗

由各种致病因素引起的局部组织、细胞物质代谢障碍而发生的各种病理变化即为细胞和组织的损伤。

┌萎缩

│

根据其损伤程度及形态特征分为├变性

│

└坏死

其中萎缩与变性一般为可复性变化，坏死为不可复性变化。

〖细胞和组织的损伤〗

[萎缩]

萎缩是指正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。细胞数目也可减少。

1. 病理变化 大体：小、轻、色深或褐色、质韧、包膜稍厚[如图]。 镜下：实质细胞缩小或兼数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞浆中常可见褐色颗粒(脂褐素)，如心肌褐色萎缩。

2. 种类

（1） 全身性萎缩 摄入营养不足或营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期肿瘤)。萎缩顺序依次为：脂肪及骨骼肌→平滑肌、脾、肝等器官→心、脑。

（2） 局部性萎缩　分类：

┌缺血性：如动脉粥样硬化症→肾、脑动脉供血不足→肾萎缩、脑萎缩；

│

│压迫性：肾盂积水、脑积水→肾、脑实质萎缩；

│

│神经性：如小儿麻痹后遗症→上、下肢萎缩；

│

├废用性：骨折后肢体长期被石膏绷带固定不活动引起的萎缩；

│

│内分泌性：内分泌功能低下，靶器官缺乏正常刺激而萎缩。如西蒙病时，垂体功

│

│　　　　　能↓→靶器官甲状腺、肾上腺及性腺萎缩等；

│

└癌症患者局部放疗→邻近器官萎缩，如鼻咽癌放疗后→涎腺萎缩。

3. 后果　不同程度功能减退，一般是可复性的变化。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

变性是指由于物质代谢障碍而致细胞功能减退并出现的一系列形态学变化,表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增加。为可复性变化。

常见的变性有：

┌细胞水肿

│

│脂肪变性

│

│玻璃样变性

├

│纤维素样变性

│

│粘液样变性

│

└病理性钙化

细胞水肿 细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增加。严重时称为水样变性或气球样变。

（1）原因　感染、中毒和缺氧。发生机制：胞膜钠泵受损或直接受损致通透性增加。

（2）病理变化

┌多见于代谢旺盛的肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。

│

│肉眼：肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊面无光泽，似沸水

├

│　　　烫过，过去称混浊肿胀[如图]。

│

└镜下：细胞肿大，胞浆内有许多红染颗粒(电镜下为肿胀的线粒体，颗粒变性)

[如图]。

（3）后果　常为细胞的轻、中度损伤，可引起器官功能降低。病变轻→恢复；病变重→脂肪变性甚或坏死。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

脂肪变性　非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多时，称为脂肪变性。

（1）发病机制　尚不十分清楚。其具体作用途径与病因和发生部位有关。以肝细胞脂肪变性为例：

正常肝细胞内　┌线粒体中β氧化(提供能量)

│

脂肪酸去路　　├光面内质网中合成脂蛋白(储存利用)

│

└细胞结构脂肪

┌脂质大量输送至肝，超过肝细胞的处理能力：如饥饿或糖尿病时，使用肾上腺皮质

│

│　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　类固醇等时；

│

病理├脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的原料不足或化学毒物破坏内质网结构或抑制某些酶

│

│　　　　　　　　的活性；

│

└脂肪酸的氧化障碍：如缺氧、慢性乙醇中毒，以及白喉外毒素等。

（2）病理变化　脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。

┌肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。

│

肝脂肪变性├镜下：细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时可融合为一

│

│　　　大空泡，并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。苏丹Ⅲ染色呈橘红

│

└　　　色，锇酸染色呈黑色[如图]。

心肌脂肪变性　肉眼一般无明显改变，重者色略呈淡黄。在严重贫血时，可见心内膜下

尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹(脂肪变性)，与正常心肌的暗红色相间排列，状似

虎斑，有虎斑心之称。

肾脂肪变性　见于严重贫血、缺氧和中毒，以及肾小球毛细血管通透性↑→肾小管上皮

细胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼：肾体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。

（3）结局　轻度脂肪变性对功能无影响，重度脂肪变性者可导致功能障碍。如严重肝脂肪变性，长期持久时可致肝硬变；严重心肌脂肪变性可引起心功能不全。脂肪变性也是一种可复性病变，原因去除后可以恢复；若病因持续作用，则可导致细胞坏死。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

玻璃样变性 在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样

变（透明变性）。

┌结缔组织玻璃样变　常发生于增生的结缔组织内，如陈旧纤维瘢痕组织，

│

│　　　　　　　　　纤维化的肾小球及动脉粥样斑块等。肉眼：灰白色半

│

│　　　　　　　　　透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中

│

│　　　　　　　　　胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁

│

│　　　　　　　　　状或片状结构。

│

│

├血管壁玻璃样变性　常见于良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的

│

│　　　　　　　　　细动脉。细动脉内皮下无结构均匀红染物质→管壁增

│

│　　　　　　　　　厚、变硬、管腔狭窄闭塞→细动脉硬化[如图1,2]。

│

└细胞内玻璃样变　常见于急性肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，

漏出的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮，并在胞浆内

形成圆形红染的玻璃样小滴(一般无细胞功能损伤)。

乙醇中毒性肝病时，肝细胞胞浆内常可出现不规则形

条索状或团块状、红染、均质的玻璃样物质，称

Mallory小体。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

纤维素样变性　是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局部组织结构消失，

形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态

和染色特点都很像纤维素，也称纤维素样坏死。常见于变态反应性疾病，如风湿病、红

斑狼疮、结节性动脉炎等。也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁

和胃溃疡底部的动脉壁。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

粘液样变性　组织间质内出现类粘液的积聚，称为粘液样变性。

┌常见于：间叶组织来源的肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、粥样硬化的主动脉

│

│　　　　壁和甲状腺功能低下时的真皮及皮下组织等。

│

├镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色呈淡蓝色，其中有一些

│

│　　　散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。

│

└肉眼：呈灰白色半透明胶状。轻者可吸收消散，但长期存在可引起纤维组织增

生而硬化。

〖细胞和组织的损伤〗

[变性]

病理性钙化

在骨和牙齿以外的组织内出现固体状态钙盐沉着，称为病理性钙化。肉眼可见钙盐沉着处呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下，HE染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状沉积。

病理性钙化主要有两种：营养不良性钙化和迁徙性(转移性)钙化。病理性钙化一般很难消散。对机体的影响视具体情况而异。钙化的血管壁可丧失弹性、变脆，易破裂出血；结核病灶的钙化，可使结核菌逐渐丧失活力而减少复发；严重的转移性钙化可使局部组织、细胞功能丧失。

〖细胞和组织的损伤〗

[坏死]

活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。在一般情况下，坏死都是逐渐发生的，故又称渐进性坏死。

各种引起损伤的原因达到一定强度和持续一定时间，均能引起组织细胞死亡。如理化因素、生物因素、局部缺血等。

◆病理变化

◆类型

◆坏死的结局

◆坏死对机体的影响

〖细胞和组织的损伤〗

[坏死]

病理变化

镜下：

┌细胞核的变化　是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、核碎裂、核

│

│　　　　　　　溶解[如图]。液化过程占明显优势的细胞坏死，可主要表现为

│

│　　　　　　　溶解性变化。

│

│细胞浆的变化　坏死细胞胞浆更为红染(胞浆嗜酸性变)。线粒体和内质网高度

├

│　　　　　　　肿胀，胞浆呈颗粒状。当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀

│

│　　　　　　　状、空泡化。

│

└间质的变化　间质出现坏死较晚，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物

质。

坏死发生后，可引起周围组织的炎症反应，血管充血与白细胞反应。此为坏死与机体死亡后组织自溶的区别。

肉眼：组织坏死早期常不易辨认，早期坏死组织的特点是：无光泽而混浊，组织弹性减小，回缩不良，摸不到血管搏动，局部温度下降，切割不流血；失去正常触觉、痛觉及运动功能(如肠蠕动消失)等。

〖细胞和组织的损伤〗

[坏死]

类型　根据形态变化及发生原因，坏死可分为以下四种类型：

1. 局灶性胞浆坏死及固缩坏死　局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于细胞的某一部位，不损伤细胞的其余部分。固缩坏死多数为细胞的生理性死亡。常表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，从不发生整个实质区内细胞同时坏死，其形态表现为染色质沿皱缩的核膜下凝聚，可脱落形成凋落小体。可见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也见于照射及应用细胞抑制剂之后及严重萎缩的细胞及肿瘤细胞。

2. 凝固性坏死　其特点是坏死组织呈凝固状态。

┌肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白或灰黄色。

│

└镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。常

见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死(梗死)[如图1,2]，也见于肿瘤

组织坏死和石炭酸、升汞等蛋白凝固剂所致的坏死。

干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型。最常见于结核病。坏死组织分解比较彻底。

┌肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪，故名干酪样坏死。

│

└镜下：坏死组织结构消失，呈一片模糊的颗粒状红染物[如图]。

3. 液化性坏死　其特点是坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状(预后差)。最常见于脑组织坏死(含磷脂及水分较多，含蛋白质少)─脑软化，阿米巴性肠溃疡(肝脓肿)及脓肿。

4. 坏疽　较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。

坏疽常发生在肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相通的内脏。感染的腐败菌常为梭形杆菌、产气荚膜杆菌等。坏疽可分为以下三种类型：

┌干性坏疽　多发生在四肢，特别是下肢远端。常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉

│

│　　　　　管炎时，坏死肢体局部干燥而收缩，呈黑褐色。病变发展缓慢，与周围

│

│　　　　　健康组织有明确分界线，腐败菌感染一般较轻[如图]。

│

├湿性坏疽　多发生于与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四

│

│　　　　　肢。腐败菌感染严重，局部肿胀明显，呈污黑色或黑绿色，有恶臭。

│

│　　　　　病变发展较快，炎症较弥漫，坏死组织与健康组织间的分界线常不明

│

│　　　　　显。有严重全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肺坏疽、

│

│　　　　　肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎等。

│

└气性坏疽　是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的湿

性坏疽。见于深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染。厌氧菌分解坏死

组织，产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之有

捻发音。发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。

〖细胞和组织的损伤〗

[坏死]

坏死的结局　按坏死发生的部位、范围以及有无感染，可有如下几种结局：

┌溶解吸收　较小坏死灶经液化后经淋巴管吸收；不能吸收的坏死碎片可由吞噬细胞

│

│　　　　　清除；留下的组织缺损可通过修复而恢复其功能和形态。

│

│分离排出　皮肤粘膜的坏死组织脱落，形成局部组织缺损，称为溃疡。肺、肾等内

│

│　　　　　脏组织坏死后，液化的坏死物可经支气管或输尿管排出而留下空腔，称

│

│　　　　　为空洞。坏死组织若不能完全液化，坏死边缘可发生炎症反应，渗出的

│

│　　　　　中性白细胞释放溶蛋白酶，将坏死边缘组织溶解并与正常组织分离，如

├

│　　　　　指、趾的干性坏疽部分，可自行脱落。

│

│机化　由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐

│

│　　　取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织的过程，

│

│　　　称为机化。

│

└纤维包裹、钙化和囊肿形成　较大的坏死灶不能完全机化时，则由周围新生的结

缔组织将其包裹，称为纤维包裹。其中的坏死组织，

部分可有钙盐沉着而发生钙化。也可液化而形成囊

肿，囊内有淡黄澄清液体，如脑囊肿。

〖细胞和组织的损伤〗

[坏死]

坏死对机体的影响

坏死组织的功能已全部丧失，如果坏死范围较大，可引起器官功能降低。如发生在重要脏器，如心、脑等，可危及生命。此外，较大范围的坏死组织可分解产生毒素，大量毒素被吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。

〖细胞与组织的适应性反应〗

细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时，可通过改变其自身的代谢、功能和结构而加以调整，此过程称为适应。

细胞与组织的适应一般包括肥大、增生和化生。

┌肥大

│

根据其损伤程度及形态特征分为├增生

│

└化生

〖细胞与组织的适应性反应〗

[肥大]

1. 概念

细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大时，称为肥大(细胞体积增大)。

2. 种类

肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大两类：

┌代偿性肥大　由器官的功能负荷加重引起。病理性肥大，如高血压病→心脏肥大；

│

├　　　　　　一侧肾切除后另一侧肾肥大，可以代替和补偿失去的功能。

│

└内分泌性肥大　由内分泌激素引起的肥大。病理性肥大，如垂体腺瘤(生长激素

过多)→肢端肥大。

〖细胞与组织的适应性反应〗

[增生]

1. 概念

器官或组织内细胞数目增多，使该组织器官体积增大，称为增生。各种细胞增生能力不一，如表皮、肠粘膜上皮、成纤维细胞、骨髓细胞，可持续增生；而中枢神经细胞则无增生能力。细胞增生常为可复性改变，当原因去除后仍可复原。

2. 类型

┌再生性增生　当具有再生能力的组织或器官发生严重损伤时，机体可通过细胞再生而

│

│　　　　　　修复，并恢复其结构和功能。如中毒性肝炎后肝细胞的再生等；长期慢

│

├　　　　　　性刺激或反复损伤，则可出现过度再生性增生，甚至进而转变为恶性肿

│

│　　　　　　瘤，如宫颈糜烂可发展为宫颈癌。

│

└内分泌障碍性增生　某些器官可由于内分泌障碍而引起增生。如雌激素过多可引起子

宫内膜囊性和腺瘤样增生；缺碘时可通过反馈机制引起甲状腺增

生。

〖细胞与组织的适应性反应〗

[化生]

1. 概念

一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变为另一种相似性质的组织的过程，称为化生。化生是一种适应性变化，常发生于上皮组织和结缔组织。化生只能转化为性质相似的组织细胞，而不能转化为性质不同的组织细胞。

2. 常见的化生

┌鳞状上皮化生　常见于气管、支气管粘膜、宫颈粘膜和肾盂粘膜。如长期吸烟或慢

│

│　　　　　　　性支气管炎反复发作→气管、支气管上皮鳞状上皮化生(适应性变

│

│　　　　　　　化)。病因持续存在→鳞状细胞癌的基础。

│

├肠上皮化生　仅见于胃，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜腺上皮可转变为小肠或

│

│　　　　　　大肠型粘膜上皮→肠型胃癌的发生基础。

│

└结缔组织和支持组织化生　一些间叶性组织和细胞常无严格固定的分化方向，故常

可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。如在正

常不形成骨或软骨的部位，成纤维细胞可转变为骨母细

胞或软骨母细胞，形成骨或软骨，这类化生常见于软组

织损伤(如骑士的缝匠肌可发生骨化)及一些肿瘤的间质。

〖损伤的修复〗

修复是机体的抗损伤功能，发挥着组织的重建作用，机体通过修复，使损伤的细胞和组织恢复其结构和功能。因此，了解损伤的修复规律，对认识疾病的康复过程有着十分重要的意义。

◆再生与修复

◆创伤愈合

◆骨折愈合

◆影响再生修复的因素

〖损伤的修复〗

[再生与修复]

1. 概念

组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。在正常生命活动过程中，许多组织、细胞不断衰老死亡，同时又有同种组织和细胞通过细胞的分裂、增生补充更新，这种再生称为生理性再生。

在病理状态下，细胞或组织受损坏死后，由再生的细胞和组织取代，称为病理性再生。如炎症引起的细胞死亡与组织缺损，在愈合过程中由邻近健康细胞增生修复。

2. 组织的再生能力与再生方式

机体各种组织、细胞的再生能力不一，分化程度低的组织强于分化程度高的组织；平时易遭受损伤的组织和经常进行更新的组织再生能力也较强。按再生能力可将人体细胞分为三类：

┌不稳定细胞　再生能力较强。在正常情况下不断进行增生，以补充衰老而死亡的细

│

│　　　　　　胞，如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等。

│

│稳定细胞　细胞在正常情况下不分裂增生，因为这些细胞的生存期较长，可达数年或

│

├　　　　　更长，只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、

│

│　　　　　涎腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(如成纤维细胞、骨母细

│

│　　　　　胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等)。

│

└永久性细胞　细胞缺乏再生能力，神经细胞属此类。骨骼肌或心肌细胞损伤后虽然有

微弱再生能力，但对修复亦无多大意义，基本上由瘢痕取代。

由于组织损伤的程度和范围大小不同以及再生能力不同，再生又可分为完全性再生和不完全性再生两种方式。

┌完全性再生　组织受损较轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完全恢复了原有结构和

│

├　　　　　　功能。

│

└不完全性再生　组织受损严重，缺损过大，或再生能力弱的细胞死亡，则常由新生的

肉芽组织填补修复，不能恢复原有结构和功能而形成瘢痕。如Ⅲ度烧

伤后瘢痕，梗死搬痕以及坏死后肝硬变等。虽具有修复作用，但也造

成新的危害，故对修复既有积极的意义，也有不利的影响。

3. 肉芽组织

肉芽组织即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

肉眼观察常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。镜下：由三种成分构成：①新生毛细血管；②成纤维细胞；③炎性细胞。肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。

┌抗感染及保护创面

│

肉芽组织在伤口愈合中的作用├填补创口和组织缺损

│

└机化坏死组织、凝血块和异物。

肉芽组织→瘢痕组织→玻璃样变→瘢痕收缩→组织、器官表面凹陷，或造成器官变形或腔室狭窄；关节附近的瘢痕→关节运动障碍。

局部血供不足、全身营养不良或继发感染、异物刺激→不良肉芽→影响创口愈合；瘢痕组织过度增生→瘢痕疙瘩。

〖损伤的修复〗

[创伤愈合]

创伤愈合系指外力所致组织损伤后，通过组织再生进行修复的过程。

1. 创伤愈合的基本过程　各种创伤的轻重程度不一。轻者仅为皮肤及皮下组织断裂；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂，甚至骨折。下面主要介绍皮肤和皮下软组织创伤的愈合过程。

（1）创口的早期变化　创口处组织有不同程度的坏死和血管断裂出血，一般小血管出血可自行停止，较大血管出血则需人工止血。创伤局部可发生炎症反应。

（2）创口收缩　数天后，创口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，创面逐渐缩小。

（3）肉芽组织增生和瘢痕形成　大约从第3天开始，创口底部长出肉芽组织，并向创口中的血凝块内延伸，机化血凝块，填平创口，大约经过3周或更长时间，肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织。

（4）表皮及其他组织再生　创口边缘的上皮基底层细胞，在损伤后24小时开始移动并呈出芽状生长。48小时后增生和移动的细胞在创面形成一层菲薄的上皮层，通过增生分化，逐步恢复复层鳞状上皮结构。如皮肤附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)遭到完全破坏，则不能再生，将由瘢痕取代。

2. 类型　皮肤的创伤愈合根据创伤的程度和有无感染，可分为一期愈合和二期愈合两种。

（1）一期愈合　见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口。在皮肤切口被缝合后的第一天，血凝块便填充于切口内及两创缘的表面，并出现轻微急性炎症反应。第二天于创口处即有上皮再生以及成纤维细胞和毛细血管增生，后者向创口内生长，填充创口；再生的上皮细胞可覆盖创面。第三天急性炎症反应开始消退，巨噬细胞增多。第五天，创口被大量新生疏松结缔组织填充，同时出现散在胶原原纤维。至手术第一周末，创口表面被接近正常厚度的表皮覆盖，上皮下肉芽组织开始有胶原纤维形成。手术后第二周肉芽组织仍继续增生，并不断产生胶原，至第二周末，形成瘢痕组织。一期愈合所需时间短，形成瘢痕小。

（2）二期愈合　见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口。由于创口大而敞开，故愈合常由创口底部向上及两侧边缘向内进行，并需较多肉芽组织才能填补。待肉芽组织充填缺损后，再由新生的上皮将表面覆盖。二期愈合所需时间长，形成瘢痕较大。

创口表面有时可见血液、渗出液及坏死组织构成的干燥黑褐色硬痂。愈合过程就在痂下进行，称为痂下愈合。痂下愈合时间较无痂者长，因为表皮的再生需在痂皮成分溶解后才向前生长。痂皮对伤口有一定的保护作用，但在细菌感染时，由于影响渗出物引流，不利于愈合。

〖损伤的修复〗

[骨折愈合]

骨组织的再生能力很强。骨折发生后，可由残存的骨外膜或骨内膜新生骨组织对损伤部位进行修复，最终使骨的结构和功能恢复正常。一般复位良好的骨折，经3～4个月或更长一些时间，便可达到完全愈合。骨折愈合过程如下：

1. 血肿形成　骨折时，骨外膜和周围的软组织可受到不同程度损伤和撕裂，骨内膜也破裂，大量血液填充在骨折的两断端及其周围组织内，形成血肿。血肿在数小时内发生血液凝固。血凝块中的纤维素网犹如支架，使新生毛细血管和成纤维细胞长入血肿内。

2. 纤维性骨痂形成　一般在骨折后2～3天，从骨内膜和外膜增生的新生毛细血管及成纤维细胞进入血肿，使血肿逐步机化，骨折断端连接，形成纤维性骨痂。纤维性骨痂在骨折局部呈梭形肿胀，起固定骨折断端的作用。上述增生的成纤维细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。

3. 骨性骨痂　骨折愈合进一步发展，由骨母细胞产生的新生骨质可取代纤维性骨痂。其开始形成的骨质为骨样组织，以后钙盐沉着，形成编织骨，即骨性骨痂。这种编织骨由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，不能达到正常功能的需要。

按照形成骨痂的细胞来源及部位，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。

（1）外骨痂　由骨外膜产生的骨痂称外骨痂。正常骨外膜可分两层，表面为纤维层，深部为细胞形成层。细胞形成层主要分化为骨母细胞，也可分化为软骨母细胞。前者形成骨性骨痂，后者形成软骨性骨痂。在长骨骨折时常以外骨痂形成为主。

（2）内骨痂　由骨内膜形成的骨痂称内骨痂。它生长在骨皮质的内面、松质骨内和骨髓腔骨折端的部分。一般内骨痂比外骨痂出现较迟，形成较慢。内骨痂由骨内膜起源的骨母细胞形成骨样组织，钙盐不断沉积，形成骨性骨痂。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂少。

4.骨痂改建或再塑　骨痂形成仅是临床愈合阶段，并不能适应功能的需要，还需进一步改建成为符合人体生理要求和更牢固的结构。编织骨要改建为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也将重新恢复。改建是为了适应人体功能和结构的需要，骨小梁须重新按承力线方向排列，不需要的骨小梁通过破骨细胞吸收，骨痂不足的部分通过膜的骨化而增生填补。上述改建使骨折两断端按原来的关系连接起来，并恢复到原来骨组织的形态。骨的改建需时较长，儿童约l～2年，成人需2～4年。

〖损伤的修复〗

[影响再生修复的因素]

组织损伤的再生修复除与组织损伤的程度和组织再生能力有关外，还受全身和局部因素的影响。了解这些因素，可创造条件加速和改善组织的再生修复。

1. 全身因素

（1）年龄　一般情况下，青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人则相反，这可能与老年人常有动脉粥样硬化使局部血液供应减少有关。

（2）营养　严重蛋白质缺乏可使组织再生缓慢和不完全。尤其是蛋氨酸和胱氨酸缺乏，将影响肉芽组织的形成。在维生素 C 缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。微量元素锌对创伤愈合的作用近年来颇受重视，临床上手术创伤愈合迟缓的患者，皮肤中含锌量大多比愈合良好的患者低。另外，钙缺乏可导致骨折愈合困难。

（3）激素及药物　机体的内分泌功能状态，对修复有着重要影响。如肾上腺皮质激素能抑制炎症渗出、毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时还可影响成纤维细胞增生和胶原合成。因此，在创伤愈合过程中，要避免大量使用这类激素。一些药物亦可影响再生修复，如青霉胺可使伤口愈合延迟及抗张力强度减弱。其原因可能是青霉胺能与胶原α-肽链上的醛基结合，干扰胶原分子内及分子间的交联形成，使胶原纤维不稳定，可溶性胶原增多，从而促进胶原纤维的分解吸收。但有些药物，如中药生肌散，有促进肉芽组织生长的作用。

2. 局部因素

（1）感染　感染可妨碍伤口的愈合，因感染而产生的大量炎性渗出物和坏死组织，可引起局部创口张力增加，无法愈合，甚至可使已愈合的或缝合的创口裂开。故对感染的伤口，首先应清除坏死组织，然后新生肉芽组织才能填补缺损。中医学强调“去腐才能生肌”是很有道理的。

（2）异物　如线头、纱布、死骨、弹片等异物，可妨碍肉芽组织生长并容易感染而使创口长期不愈，故必须及时加以清除。

（3）局部血液循环和神经支配　局部血供状况对组织再生和坏死物质吸收起着重要作用。因此，动脉硬化、静脉淤血、组织水肿等时，皆可影响局部血液供应而妨碍组织的再生修复。热敷、理疗或中药泡洗以及内服活血化瘀中药都可促进局部血液循环、有利于局部组织修复。此外，局部神经支配对组织再生也有一定作用，如麻风引起的溃疡很难愈合，即由于神经受累所致。

〖复习自测〗　　　　　　　　　　　　　　　　选择题(A型B型)

A型题

1. 关于萎缩，下述哪些是错误的

A. 萎缩的细胞内线粒体体积变小，数量减少

B. 营养缺乏及血液供应不足可引起萎缩

C. 萎缩器官的间质可有结缔组织增生

D. 只要比正常器官、组织或细胞体积缩小

E. 萎缩器官的实质细胞可有细胞数目减少

2. 细胞缺氧时最常见的变化是

A. 内质网扩张 　 　 B. 粗面内质网核蛋白体脱落　 C. 线粒体肿胀

D. 高尔基小体形成　 E. 溶酶体增大

3. 关于水样变性，下述哪些是错误的

A．细胞肿大，水分明显增多　 B．胞浆清亮呈空泡状

C．内质网明显扩张呈囊泡状

D．线粒体不肿大　 E．严重时可导致细胞崩解坏死

4. 下列引起肝脂肪变的原因中哪项是错误的

A．缺乏胆碱，磷脂　 　 B．脂肪酸氧化障碍　　 C．糖尿病

D．肝炎病毒　　　 　 E．慢性酒精中毒

5. 玻璃样变性不见于

A．瘢痕组织　　 　　 B．良性高血压的细动脉壁

C．肾小球肾炎时的肾小管上皮细胞内

D．乙醇中毒性肝病时的肝细胞内　　　 E．恶性高血压病的细动脉壁

6. 纤维素样变性不见于

A．风湿病　　 　　 　 B．红斑狼疮　　 C．恶性高血压病

D．胃溃疡底部血管　　 E．良性高血压病

7. 粘液样变性不见于

A．甲状腺功能低下的皮下组织　　 B．间叶组织来源肿瘤

C．风湿性心肌炎　　　　　　　　 D．细菌性痢疾

E．动脉粥样硬化主动脉壁

8. 细胞坏死的主要形态学指标是

A．细胞核增大　　　　　 B．核缩，核碎，核溶　　 C．细胞浆红染

D．细胞内出现异常物质　 E．胶原纤维肿胀

9. 关于结核病引起的干酪样坏死，下列哪一项是错误的

A．坏死灶呈淡黄色　 B．镜下坏死不彻底，组织轮廓尚存

C．容易钙化　　　　 D．有时可发生液化　 E．坏死中心结核菌少

10. 区别死后自溶与坏死，最可靠的根据是

A．组织轮廓存在与否　　 B．细胞内瑚珀酸脱氢酶丧失程度

C．电镜下细胞器破坏情况 D．细胞核溶解消失情况

E．病变周围有无炎症反应

11. 下列哪一项不属于机化

A．疖破溃,脓液流出后愈合形成瘢痕 　 B．大叶性肺炎后合并的肺肉质变

C．肾梗死瘢痕的形成　　　　　　　　 D．闭塞性心包炎的发生

E．血栓由肉芽组织所取代

12. 有关坏疽，下列哪项是错误的

A．坏疽是一种坏死 B．坏疽易见于肝脏 C．坏疽分为干性，湿性和气性

D．坏疽局部颜色变黑 E．坏疽发生在与外界相通的脏器

13. 一种成熟组织为另一种成熟组织取代的病变称为

A．发育异常 　 B．间变　 C．化生　 D．变性 E．发育不良

14. 下列哪一种不是化生

A．胃粘膜中出现了肠上皮　　　　 B．膀胱粘膜出现鳞状上皮

C．胆囊粘膜出现鳞状上皮

D．外伤的骨骼肌中出现骨组织　　 E．上皮组织转化为结缔组织

〖复习自测〗　　　　　　　　　选择题(A型　B型)

B型题

A. 蓝色钙颗粒　B. 含铁血黄素　C. 脂褐素

D. 黑色素　E. 胆色素

1. 干酪样坏死纤维包裹、钙化A. 蓝色钙颗粒

2．老年萎缩心脏的心肌细胞内色素C. 脂褐素

3．慢性肺淤血的心力衰竭细胞B. 含铁血黄素

4．病毒性肝炎毛细胆管内棕黄色色素E. 胆色素

5．表皮基底层细胞内黑褐色颗粒D. 黑色素

［答案］

A．浊肿　B．凝固性坏死　C．干酪样坏死

D．纤维素样坏死　E．脂肪变性

6．脾梗死B．凝固性坏死

7．胆碱缺乏E．脂肪变性

8．恶性高血压D．纤维素样坏死

9．肺结核C．干酪样坏死

10．病毒性肝炎A．浊肿

［答案］

A．凝固性坏死　B．液化性坏死　C．湿性坏疽

D．干性坏疽　E．气性坏疽

11．肠坏疽　C．湿性坏疽

12．肾梗死　A．凝固性坏死

13．血栓闭塞性脉管炎时足坏死D．干性坏疽

14．脑组织的坏死A．凝固性坏死

15．开放性创伤合并产气的腐败菌感染E．气性坏疽

［答案］

A．玻璃样变性　B．水样变性　C．脂肪变性

D．纤维素样变性　E．钙化

16．风湿病　D．纤维素样变性

17．四氯化碳中毒时肝细胞易发生C．脂肪变性

18．良性高血压病肾脏入球小动脉A．玻璃样变性

19．病毒性肝炎B．水样变性

20．陈旧性干酪样坏死灶周围　E．钙化

［答案］

局部血液循环障碍

〖教学目的及要求〗

[学时安排]　7学时。

[目的要求]　掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果。

[教学内容]

1. 局部充血：动脉性充血及静脉性充血(淤血)；

2. 局部贫血(缺血)；

3. 出血：破裂性充血及漏出性出血；

4. 血栓形成：形成条件及过程，结局及后果；

5. 栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞；

6. 梗死：贫血性梗死及出血性梗死。

[教学重点]　静脉性充血的后果；血栓形成的条件、结局及后果；血栓栓塞；梗死的类型、条件、病变及后果。

〖局部充血〗

局部组织、器官的血管内血量增多称为局部充血。按其发生原因和机制的不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两种[如下图]。

〖局部充血〗

动脉性充血

因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多，称为动脉性充血或主动性充血，简称充血。

┌原因　神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低。

│

│　　　病理性充血┌炎性充血

│　　　　　　　　│

│　　　　　　　　└减压后充血　例如迅速抽出大量腹水后可致腹腔器官减压后充

│

├　　　　　　　　　　　　　　　血，严重时将引起脑缺血而昏厥。

│

│病变　细小动脉和毛细血管扩张，局部血含量增多，局部组织或器官轻度肿胀，体积

│

│　　　略增大，颜色鲜红。温度升高，功能活动也增强，如粘膜腺体分泌增多等。

│

└后果　通常是暂时性的，原因消除后即可恢复正常，一般不引起不良后果。有利：局

部代谢增高，功能增强，如透热疗法对炎症初期有积极治疗作用。不利：长期

持续或剧烈的动脉性充血可引起病损的动脉破裂。

〖局部充血〗

静脉性充血

由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。较动脉多见，临床意义大。可发生于局部和全身。

1. 原因

静脉性充血的原因很多，可概括为三类：

┌静脉受压　如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织，绷带包扎过紧对静脉的压迫等。

│

│静脉腔狭窄或阻塞　如静脉血栓形成，静脉内膜炎性增厚以及肿瘤细胞栓子、血栓栓

├

│　　　　　　　　　子等的阻塞。

│

└心力衰竭　如慢性风湿性心瓣膜病、高血压病等引起的左心衰竭，可导致肺静脉回流

受阻，引起肺瘀血。肺源性心脏病可导致右心衰竭，使上、下腔静脉回流

受阻，引起体循环瘀血。

2. 病变

┌肉眼：淤血的组织、器官体积增大，重量增加，呈紫红色，体表淤血区温度降低。

├

└镜下：局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。

3. 后果

取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持续的时间等因素。如静脉阻塞逐渐发生，血液可以通过侧支循环回流，则局部淤血较轻或不发生。淤血持续时间较长可导致：①淤血性水肿；②淤血性出血；③组织萎缩、变性及坏死；④间质纤维组织增生，使器官组织硬化，称为淤血性硬变。

淤血举例：

（1）慢性肺淤血　左心衰竭时可发生肺淤血[如图]。

1.“心衰细胞”（吞噬含铁血黄素颗粒）

2.肺泡腔内的红细胞

3.肺泡壁毛细血管扩张充血

┌肉眼：肺体积增大，重量增加，紫红色，质地稍坚实。切开有暗红色血性或淡红色泡

│

├　　　沫状液体流出。

│

└镜下：肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁因淤血水肿而增厚。肺泡腔

内聚有水肿液，其中常有少量红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞常将红细胞吞噬，

形成含棕色颗粒(含铁血黄素)的“心力衰竭细胞”。长期的肺淤血形成肺褐色

硬变。

（2）慢性肝淤血　常由右心衰竭所致。

┌肉眼：肝体积增大，重量增加，色暗红，被膜紧张，质地较实。切面可见肝小叶中央

│

│　　　因淤血而呈深红色，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色。相邻的肝小叶中央淤血区

├

│　　　互相连接，形成红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。

│

│　　　[如图]

│

└镜下： 肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血区的肝细胞发生萎缩甚至消

失，小叶周边部及淤血区附近的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性[如图2]

1.肝小叶中央静脉及附近肝窦高度

扩张淤血，肝细胞索萎缩或消失。2.

肝小叶中央淤血区向边缘发展，与邻

近肝小叶互相沟通。3.小叶周边部肝

细胞轻度萎缩

。长期慢性肝淤血可引起淤血性肝硬变(心源性肝硬变)。

〖局部贫血〗

器官或局部组织中动脉输入的血量减少称为局部贫血或缺血。

1. 原因

凡能阻碍动脉血输入到器官或组织的原因都可引起局部贫血。主要原因有以下三种：

┌动脉管腔狭窄或阻塞　如动脉粥样硬化、动脉内膜增生或血栓形成、栓塞等。

│

├动脉受压　如肿瘤的压迫、长期卧床病人身体着床部位(如尾骶部)受压等。

│

└动脉痉挛　寒冷、精神刺激，某些化学物质(如麦角碱)等均可引起动脉痉挛。例如心

绞痛即是由于冠状动脉痉挛，引起心肌暂时性缺血缺氧的结果。

2. 病变及后果

缺血器官体积缩小，颜色苍白，质地较软。如缺血持久，可致实质细胞萎缩、变性甚至坏死等变化；若位于体表则局部温度下降。由于组织中氧化不全的代谢产物刺激局部感受器可产生疼痛(如心肌缺血时的心绞痛)。

缺血的后果决定于：

┌血管阻塞的程度和速度　如为迅速而完全的血管阻塞，将导致组织坏死。如阻塞不完

│

│　　　　　　　　　　　全，且发生缓慢，则可使该组织缺氧而发生萎缩或变性。

│

├侧支循环建立的情况　如能及时建立良好的侧支循环，则不致发生局部贫血，否则将

│

│　　　　　　　　　　产生局部贫血。

│

└局部组织对缺氧的耐受性　脑组织对缺氧最敏感，血液断流5～6分钟，即可造成严重

损伤；肾脏可耐受0.5～2小时，肌肉可耐受3～4小时，而

皮肤和结缔组织则耐受的时间更长。

〖出血〗

血液流出心、血管腔外称为出血。血液流到体腔或组织间隙称为内出血；血液流出体外称为外出血。

出血可发生在身体的任何部位，按出血方式、出血量和发生部位的不同，可有不同的名称：瘀点（皮肤、粘膜的点出血）。；瘀斑（直径 1~2cm以上的较大的出血斑点）；紫癜：全身密集点状出血,呈弥漫性紫红色）；血肿（多量血液聚积于组织内）；积血（血液积聚于体腔内）；咯血（呼吸道出血经口咳出）；呕血（消化道出血经口呕出）；便血（血液自肛门排出）；黑便（是上消化道出血，为血液中血红蛋白在肠道分解后与硫化物形成硫化铁所致）；鼻衄（:即鼻出血）；血尿（泌尿道出血）；血崩（子宫大出血）。

1. 出血的原因和种类

（1）破裂性出血　由于心脏或血管壁破裂的出血称为破裂性出血。引起这种破裂的主要原因有：

┌外伤　如刺割伤、挫伤、枪弹伤等。

│

│破坏性病变侵蚀血管壁　如肺结核、胃及十二指肠溃疡及恶性肿瘤对病变部位血管的

├

│　　　　　　　　　　　侵蚀破坏。

│

└心血管壁的病变　如心肌梗死或主动脉瘤等，在不能承受血流内压时发生破裂出血。

（2）漏出性出血　是因微循环血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出。漏出性出血的原因主要为：

┌血管壁损害　常见于缺氧、感染(败血症)、中毒、维生素C缺乏。

│

│血小板减少和血小板功能不全　再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、尿毒

├

│　　　　　　　　　　　　　　症、某些药物如吲哚美辛、阿司匹林等。

│

└血液凝固障碍　肝实质细胞受损，弥散性血管内凝血时凝血因子消耗过多以及血友病

等。

2. 出血的后果

出血的后果与出血的量、速度和部位有关。小量缓慢的出血，可不引起严重后果；但小量持续或反复的出血，可导致缺铁性贫血。急性大量出血达循环血量的20％～25％时，可发生失血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起严重后果，如心脏破裂引起心包内出血(心包填塞)可导致急性心衰，脑出血可致死亡或偏瘫等。

〖血栓形成〗

活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

血栓与血凝块不同，血栓是在生活机体心血管内流动的血液中形成，而血凝块则是在心血管外或死亡后静止的血液凝固而形成。

◆血栓形成的条件和机制

◆血栓形成的过程及其形态

◆血栓的结局

◆血栓形成对机体的影响

〖血栓形成〗

血栓形成的条件和机制

血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)，两者保持着动态平衡，在某些条件作用下，打破了这种动态平衡，即发生凝血过程，形成血栓。

1. 心血管内膜的损伤　心血管内膜的内皮细胞为一单细胞层薄膜屏障，具有一系列抗凝血功能。

内皮受损→抗凝功能降低，胶纤维暴露，释放凝血因子→触发内源性凝血途径。

原因：心血管内膜的炎症、缺氧、细菌毒素以及免疫性损害等。如风湿性或细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块溃疡、静脉内膜炎等病变部位的血栓形成。

2. 血流缓慢或不规则　当血流缓慢、血流停滞或形成涡流时，轴流中的有形成分进入边流，有利于血小板与内皮细胞接触，凝血因子和凝血酶浓度增加，损伤血液的有形成分和内皮细胞。这些都有利于内源性和外源性凝血途径的启动，导致血栓形成。据统计，静脉血栓比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓又比上肢静脉血栓多3倍[如图]

，而且常发生于久病卧床和静脉曲张患者的静脉内(因血流缓慢，而且有静脉瓣)。心脏和动脉内血流比静脉快，不易形成血栓，但在血流变缓和出现涡流时也会有血栓形成，如左房室瓣狭窄时左心房内的血栓形成，动脉瘤内的血栓形成。

3. 血液凝固性增高　血液中血小板增加、血小板粘性增大、凝血功能增强或纤溶系统活性降低等因素均能引起血液凝固性增加。常见于严重创伤、烧伤、产后或大手术、异型输血、长期吸烟、高脂血症、某些癌症患者(肺、胃、胰腺癌)及胎盘早期剥离患者。

血栓形成的三个条件，常可同时存在并相互影响。例如大手术或严重创伤、长期卧床患者的下肢静脉血栓形成，既有血液凝固性增加，又有血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。

〖血栓形成〗

血栓形成的过程及其形态[如图]

“白色血栓”(延续性血栓头)：在上述条件作用下，血栓形成首先为血小板在内膜受损部位粘集，血小板体积增大，伸出伪足而发生变形，呈不规则圆形。同时释放ADP从血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆内的血小板逐渐肿胀，相互接触并融合，边界不清，血小板内颗粒大量释放，致血小板颗粒大量减少或消失，细胞器亦消失，变成均质无结构的状态，称血小板粘性变态。这时血小板释出的大量内源性ADP、TXA2和血中凝血酶三者共同作用，启动凝血过程，使粘性变态的血小板堆牢固附着于血管壁损伤处，加上少量纤维蛋白沉积，体积不断增大，形成质较坚实的灰白色小丘，称为“白色血栓”。主要成分：由珊瑚状的血小板梁构成(析出性血栓)。常见于心脏和动脉内膜(风湿性心内膜炎“疣状赘生物”)，以及静脉血栓的起始部。

“混合血栓”(延续性血栓体)　白色血栓形成后，使血流进一步减慢和产生涡流，在血小板小梁间血流缓慢，被激活的凝血因子浓度增加，导致凝血过程。主要成分：由大量纤维蛋白(纤维素网状结构)及网罗的许多红细胞及少量白细胞，形成红白相间的层状波纹样，称为“混合血栓”，又称为层状血栓。它构成静脉延续性血栓的体部。

“红色血栓”(延续性血栓的尾)　当血栓继续延长增大，以致完全阻塞管腔时，则血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要为红细胞，其间有少量白细胞和纤维蛋白，色暗红。红色血栓亦称凝固性血栓。陈旧的红色血栓脱落而形成栓塞。

“透明血栓”(微血栓)　发生于微循环小血管内的血栓，镜下见血栓呈粉红色，略透明。微血栓主要由纤维素及血小板组成，故也称“纤维素性血栓”。临床常见于休克、严重感染、败血症、晚期癌症等所引起的DIC时。

血栓形成过程示意图

(1)血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形

成旋涡；(2)血小板继续沉积形成小梁，

小梁周围有白细胞粘附；(3)小梁间形成

纤维蛋白网，网眼中充满红细胞；(4)血

管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液

凝固

〖血栓形成〗

血栓的结局

┌软化、溶解、吸收　小血栓可被酶性溶解吸收而完全消失；大血栓软化后可脱落而

│

│　　　　　　　　　　引起栓塞。

│

│机化与再通　血栓附着处内膜下，有新生毛细血管和成纤维细胞等形成的肉芽组织

│

├　　　　　　向血栓内生长，并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化。机化后的血

│

│　　　　　　栓与血管壁紧密粘连，不会脱落[如图]。血栓机化后干燥收缩，出现裂

│

│　　　　　　隙，由新生内皮细胞被覆，血流还可沿裂隙“再通”。

│

└钙化　血栓长期未被溶解或未充分机化时，可发生钙盐沉积而钙化。如静脉石。

〖血栓形成〗

血栓形成对机体的影响

有利方面：止血。如肺结核空洞或慢性胃溃疡时，血栓形成可防止出血；炎症病灶小血管内有血栓形成时，可防止细菌及其毒素的蔓延扩散。

┌阻塞血管：血液循环障碍影响大小与血栓发生的部位、阻塞血管供血的

│

│　　　　　范围、阻塞的程度、有无充足的侧支循环等有关。动脉血栓

│

│　　　　　阻塞→萎缩甚至梗死，如脑梗死或心肌梗死等。静脉血栓形

│

│　　　　　成→局部组织淤血、水肿、出血甚至坏死。

│

│栓塞：血栓未机化前脱落→栓塞。栓子含有细菌→败血性梗死或栓塞性

不利影响：├

│　　　脓肿等。

│

│心瓣膜变形：临床常见于慢性风湿性心内膜炎→慢性心瓣膜病(瓣膜口

│

│　　　　　　狭窄或关闭不全)。

│

└微循环广泛性微血栓形成：DIC→全身广泛性出血和休克。

〖栓 塞〗

随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。栓子的种类很多，可以是固体、液体或气体，其中最常见的为血栓栓子(占95％以上)。此外，进入血流的脂肪滴、外源性或内源性气体、肿瘤细胞团、细菌集落、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。

◆　栓子的运行途径

◆　栓塞的类型和对机体的影响

血栓栓塞

脂肪栓塞

气体栓塞

其他类型栓塞

〖栓 塞〗

栓子的运行途径

栓子的运行途径，通常和正常血流方向一致，少数情况下可发生动静脉系统交叉性运行或罕见的逆血流运行[如图]。

┌体静脉和右心的栓子，栓塞在肺动脉的主干或其分支。

│

│左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

│

├门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

│

│交叉性栓塞　房、室间隔缺损时，体静脉和右心的栓子可进入左心而栓塞体循环动脉

│

│　　　　　　分支。

│

└逆行性栓塞　如下腔静脉内栓子逆行，栓塞在下腔静脉的分支(胸、腹腔内压骤然急

剧升高，如剧烈的咳嗽)。

栓子运行的方向

〖栓 塞〗

栓塞的类型和对机体的影响

血栓栓塞

最常见。由于栓子的来源、大小、数量和栓塞部位的不同，对机体的影响也不同。

1. 肺动脉栓塞　约90％以上血栓来自下肢深部静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。影响：

┌小栓子一般无严重后果(因为肺具有双重血循环)；

│

├栓塞前肺已严重淤血而吻合支不能代偿时，则可引起肺出血性梗死。

│

└大量小血栓广泛栓塞肺动脉分支，或大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，则患者突发

呼吸困难、紫绀甚至猝死。猝死机制：急性呼吸循环衰竭(机械阻塞并释放活性物

质，可引起肺A、支气管A及冠状A痉挛，支气管平滑肌痉挛)。

2. 动脉系统栓塞　栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。临床常见：脾、肾、脑、心的栓塞。

┌原因：如亚急性细菌性心内膜炎时的心瓣膜赘生物，心房纤颤、心肌梗死时的心内附

│

│　　　壁血栓，动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面形成的血栓。

├

│　　┌栓塞的动脉分支较小且有足够侧支循环时，则常无严重后果；

│　　│

└后果├若栓塞动脉分支较大，而侧支循环形成不足时，则局部可发生梗死。

│

└如栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，则常产生严重后果，甚至危及生命。

〖栓 塞〗

栓塞的类型和对机体的影响

脂肪栓塞

┌原因：常见于长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤、血脂过高、酗酒、糖尿病、胰腺

│

│　　　炎患者。

│

├　　┌肺内少量的脂肪栓塞，对机体常无明显影响(因被吞噬或脂酶分解)。

│　　│

│　　│肺动脉大量脂肪达9～20g时，肺血管广泛受阻或痉挛，引起肺水肿等病变，患

│　　│

└后果├　　　　　　　　　　　　者可死于窒息或急性右心衰。

│

│肺血管内部分小脂滴偶尔可通过肺内毛细血管或动静脉短路进入动脉系统，引

│

└　　　　　　　　　　　　起脑、肾等栓塞。

〖栓 塞〗

栓塞的类型和对机体的影响

气体栓塞

大量空气进入血流，或溶解于血液中的空气迅速游离出而阻塞血管或心腔，称为气体栓塞。

原因：常见于静脉破裂造成。如：分娩和流产时，子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；胸部创伤或手术时，损伤局部大静脉(负压)，空气迅速进入静脉。

┌大量空气(约达100ml)→右心内大量泡沫→阻止静脉血注入右心→严重血液循环障

│

│　碍→猝死。

│

后果├少量空气→一般不引起严重后果。

│

│若部分空气经肺循环进入体循环栓塞，引起脑栓塞等严重后果。

│

└潜水员由海底迅速上升至水面可引起减压病(因压力骤减，血中气体迅速游离为气

体栓子)，轻者因组织(主要为肌肉、韧带)内的气泡引起肌肉关节的疼痛，严重

者可致死。

〖栓 塞〗

栓塞的类型和对机体的影响

其他类型栓塞

┌羊水栓塞　多发生在高年产妇，在分娩或胎盘早期剥离时(羊膜破裂，子宫强烈收缩

│

│　　　　　所致)。肺内小动脉和毛细血管中可见羊水中的角化上皮、胎毛、胎脂、

│

│　　　　　胎粪和粘液等出现。少量羊水可引起体循环器官栓塞。后果：产妇急骤

│

│　　　　　发病，出现呼吸困难、紫绀和休克，多数患者导致死亡。致死原因还与羊

├

│　　　　　水内含有凝血致活酶样物质或前列腺素样物质，导致DIC有关。

│

│瘤细胞栓塞　可引起恶性肿瘤血行转移。

│

│细菌栓塞　多见于细菌性心内膜炎及脓毒血症，可引起炎症播散。

│

└血吸虫成虫及血吸虫卵　亦可进入血循环而引起栓塞。

〖梗 死〗

器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞，其形成过程称为梗死形成。梗死通常是由于动脉阻塞引起；但在一些器官，静脉或广泛的微循环阻塞也可引起梗死。

◆梗死的原因

◆梗死的类型及病理变化

◆梗死的影响和结局

〖梗 死〗

梗死的原因

任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的侧支循环时，均可导致梗死。

1. 血管阻塞　血管阻塞，特别是动脉阻塞是形成梗死的基本条件。

原因：①血栓形成和栓塞；②血管受压闭塞；③动脉痉挛。

2. 不能建立有效的侧支循环　肾、脾、脑等血管吻合支较少的器官，当其动脉迅速阻塞时，侧支循环不能及时建立，较易引起梗死。此外，全身血液循环状态[例如]（ 如有无严重贫血、心力衰竭或休克等）、局部组织对缺氧缺血的耐受性[例如]（如心肌、脑对缺血缺氧的耐受性显著低于皮肤、结缔组织等。）与梗死形成亦有关。

〖梗 死〗

梗死的类型及病理变化

根据梗死区内含血量的多少可分为贫血性梗死及出血性梗死。

1. 贫血性梗死

常发生于组织致密、侧支循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。

┌肉眼: 梗死区呈灰白色或灰黄色，又称为白色梗死。梗死灶的形状与动脉分支的分布

│

│　　　有关，如脾、肾等梗死灶呈锥体形，切面则呈楔形[如图1][如图2]。心肌梗死

│

│　　　灶常呈不规则的地图形。新鲜梗死灶因吸收水分而稍肿胀，表面隆起。经若干

│

├　　　时日，梗死组织变干变硬，表面稍下陷。梗死灶与正常组织交界处常见有一红

│

│　　　色的充血出血带(因边缘小血管明显扩张充血，管壁通透性增高)，出血带渐变

│

│　　　为褐黄色(因含铁血黄素)。晚期，病灶表面凹陷，质地坚实。

│

└镜下：坏死区呈凝固性坏死的特点，组织的结构轮廓仍大致保存。其外围有不等量的

中性白细胞浸润，形成—白细胞浸润带，这是周围活组织对坏死的反应[如

图]。晚期，病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕形成。

2. 出血性梗死

多发生于肺、肠和脑等器官，梗死灶有明显的弥漫性出血，呈暗红色，故又称红色梗死。

┌严重淤血

│

条件　├双重血液循环

│

└组织疏松

┌肉眼：出血性梗死的大体形态变化与贫血性梗死基本相似，只是梗死区有大片出

│

病变　├　　　血，表面为暗红色。

│

└镜下：梗死区组织坏死，结构消失，并有大量红细胞，未崩解破坏的血管则呈扩

张充血状态[如图1][如图2]。

败血性梗死：当梗死区伴有细菌感染时，如为化脓菌感染，常可有多发性脓肿形成。

〖梗 死〗

梗死的影响和结局

梗死的影响和结局与梗死的部位、范围以及有无细菌感染等有关。

┌肾、脾梗死一般影响较小，通常只引起腰痛、血尿或脾区刺痛等症状。

│

│心肌梗死轻者可致心功能障碍，重者常致猝死。

│

影响├脑梗死轻者因部位不同而有不同症状，重者可以致死。

│

│肺梗死可引起咯血及并发肺炎，由于患者大多先有心力衰竭，后果严重。

│

└肠梗死常出现剧烈腹痛和腹膜炎。

┌非感染性梗死灶：一般在感染后24～48小时即有肉芽组织从病灶周围长入，逐

│

│　　　　　　　　渐机化形成瘢痕而取代坏死组织。

│

│陈旧的梗死灶：因瘢痕组织收缩而下陷，造成器官表面不规则的凹陷。

结局├

│较大的梗死灶：不能完全被机化时，则由于纤维组织将其包裹，病灶内部坏死

│

│　　　　　　　组织可发生钙化。

│

└脑梗死：液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。

局部血液循环障碍

〖复习自测〗　　　　　　　　　　　　　　　　选择题(A型B型)

A型选择题

1. 动脉性充血的主要病理变化是

A. 组织器官的体积增大

B. 组织器官重量增加

C. 局部呈鲜红色

D. 小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞

E. 局部温度升高

2. 心力衰竭细胞是指心力衰竭时出现的

A. 含脂褐素的心肌细胞　　 B. 肺泡内吞噬尘埃的巨噬细胞

C. 胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞

D．吞噬脂质的吞噬细胞　　 E．吞噬黑色素的吞噬细胞

3. 门静脉回流受阻时，可引起下列哪个脏器淤血?

A．脑 　 B．肝 　 C．肾 　 D．肺　 E．脾

4. 槟榔肝是指

A．肝脂肪变性　　 B．肝细胞肿胀　　 C．肝细胞萎缩

D．肝慢性淤血　　 E．肝硬变

5. 下列哪种因素与血栓形成无关?

A. 血管内皮损伤　　　　　 B．血流缓慢

C．血小板数量增多

D．纤维蛋白溶解酶增加　　 E．涡流产生

6. 构成血栓头部的主要成分是

A．红细胞　　 B．血小板　　 C．中性粒细胞

D．淋巴细胞　 E．纤维蛋白

7. 弥漫性血管内凝血时可见

A．混合性血栓　　 B．透明血栓　 C．白色血栓

D．疣状血栓　　　 E．红色血栓

8. 股静脉内血栓脱落可引起

A．肺动脉栓塞　　 B．下肢坏疽　　 C．脑动脉栓塞

D．门静脉栓塞　　 E．肠系膜动脉栓塞

9. 肺动脉血栓栓塞的栓子主要来自

A．下肢静脉　 B．门静脉　 C．上腔静脉

D．头颈静脉　 E．胸壁静脉

10. 肺动脉栓塞患者，死亡的常见原因是

A．急性右心衰竭　 B．急性左心衰竭　 C．肾功能衰竭

D．中毒性休克　　 E．大片肺出血

11. 大脑中动脉血栓栓塞，栓子可能来源于

A. 右心房　 B．左心房　 C．肠系膜静脉　 D．髂动脉

E．髂静脉

12. 来自门静脉的栓子随血流运行，首先栓塞于

A．脑　　 B．肺　　 C．肝　 　 D．肾　　 E．肠

13. 脂肪栓塞易发生于

A．静脉注射时 B．分娩时 　 C．外伤骨折时

D．输血时　　 E．潜水作业时

14. 潜水员从深水中快速升到水面易发生

A．肿瘤细胞栓塞　 　 B．氮气栓塞　　 C．脂肪栓塞

D．空气栓塞　　　　　 E．血栓栓塞

15. 病理诊断羊水栓塞的依据是

A．肺脏广泛出血　　　 B．弥漫性肺毛细血管内透明血栓形成

C．肺泡内有角化上皮　 D．肺小血管和毛细血管内有羊水成分

E．肺泡内透明膜形成

16. 栓塞最常见的类型是

A．气体栓塞　　 B．血栓栓塞　　 C．羊水栓塞

D．脂肪栓塞　　 E．瘤细胞栓塞

17. 出血性梗死常发生于

A．脑 　　 B．肝　 　 C．心　 　 D．肺　 　 E．肾

18. 引起梗死最常见的原因是

A．血管受压闭塞　　 B．血栓形成　　 C．动脉痉挛

D．淤血　　　　　　 E．动脉内膜炎

19. 贫血性梗死常发生于

A．脾、肾、肠　　 B．肺、肾、脑　　 C．肾、心、脾

D．脾、肝、肺　　 E．肠、脑、心

20. 肠扭转可引起肠壁

A．贫血性梗死　　　　 B．干性坏疽　　　 C．气性坏疽

D．出血性梗死　　　　 E．液化性坏死

21. 心肌梗死灶的肉眼形状常为

A．楔形　　　 B．地图形　　 C．锥形

D．节段性　　 E．点灶状

22. 下列哪项不符合肺淤血的病理改变?

A．肺泡内有水肿液 B．肺泡壁毛细血管扩张 C．肺泡腔内出现红细胞

D．肺泡腔内有多量中性粒细胞及纤维蛋白 E．肺泡腔内出现心力衰竭细胞

23. 下列对肺出血性梗死的叙述，哪一项是错误的?

A．多发生在严重肺淤血的基础上　 B．在肺淤血时伴肺动脉分支阻塞引起

C．多位于肺下叶　　　　　　　　 D．梗死灶呈锥体形

E．多由支气管动脉阻塞引起

局部血液循环障碍

〖复习自测〗　　　　　　　　　　　　　　　　选择题(B型)

B型选择题

A. 减压病　B. 脾梗死　C. 心脏破裂　D. 槟榔肝　E. 胸腔积水

l．淤血 A B C D E

2．缺血 A B C D E

3．出血 A B C D E

4．水肿 A B C D E

5．栓塞 A B C D E

A．梗死灶呈节段性　B．梗死易液化　C．梗死灶呈锥形　D．梗死灶呈地图状

E．梗死灶呈化脓性　F. 肠梗死

6．脑梗死　 A B C D E

7．心肌梗死 A B C D E

8．脾梗死　 A B C D E

9．肾栓塞性小脓肿 A B C D E

A．细菌团栓塞　B．血栓栓塞　C．空气栓塞　D．脂肪栓塞　E．肿瘤栓

10．颈部静脉破裂　　　 A B C D E

11．急性细菌性心内膜炎 A B C D E

12．脓毒败血症　　　　 A B C D E

13．肝癌两肺广泛转移　 A B C D E

A．活体心血管内，血液某些成分形成固体质块

B．组织内过多的体液潴留

C．大量气体迅速进入血液

D．局部组织血流阻断

E．下肢静脉血栓脱落

14．水肿　　　 A B C D E

15．气体栓塞　 A B C D E

16．肺动脉栓塞 A B C D E

17．血栓形成　 A B C D E

18．梗死　　　 A B C D E

A．梗死灶呈地图状　B．梗死灶呈锥体状　C．梗死灶呈节段状

D．梗死灶发生液化　E．梗死灶化脓

19．肺梗死　　　 A B C D E

20．脑梗死 　 　 A B C D E

21．心肌梗死　　 A B C D E

22．急性细菌性心内膜炎 A B C D E

23．肠梗阻　　　　　　 A B C D E

答案 关闭答案

1.D 2.B 3.C 4.E 5.A

6.B 7.D 8.C 9.E 10.C

11.D 12.A 13.E 14.B 15.C

16.E 17.A 18.D 19.B 20.D

21.A 22.E 23.C

水肿

〖教学目的及要求〗

[学时安排]　1学时。

[教学目的]　掌握水肿的发生机制，了解几种主要水肿。

[教学内容]　水肿的概念、水肿的发生机制、水肿类型及重要器官的水肿。

[教学重点]　水肿的概念、水肿的发生机制、肺水肿及脑水肿。

〖水肿的概念〗

组织间隙内液体积聚过多，称为水肿。如液体积聚在体腔，称为积水或积液，如胸腔积水、心包积水等。

按水肿波及范围分为：全身水肿(如心性水肿、肾性水肿)和局部水肿(如炎性水肿、变态反应性水肿)。

按发生部位命名：如肺水肿、脑水肿、皮下水肿等。

按发病原因分为：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿等。

〖水肿的发生机制〗

正常情况下，组织间隙液体的量保持相对恒定。其恒定的维持有赖于血管内外液体交换和体内外液体交换的平衡。如两者平衡发生障碍，则可发生水肿。

一、血管内外液体交换障碍

组织液与血浆之间通过毛细血管壁不断进行着液体交换，使组织液生成和回流保持着动态平衡[如图]。导致这种平衡受到影响的基本因素是：

┌毛细血管流体静压升高

│

│有效胶体渗透压下降

├

│毛细血管壁通透性增高

│

└淋巴回流受阻

〖水肿的发生机制〗

毛细血管流体静压升高

毛细血管流体静压增高，即可导致有效流体静压升高，它有利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回收。

局部静脉压升高的常见原因是血栓阻塞静脉腔、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等。全身静脉压增高的常见原因是右心衰竭，而肺静脉压增高的常见原因则是左心衰竭。

〖水肿的发生机制〗

有效胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压的维持主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度，当血浆蛋白浓度下降时，有效胶体渗透压也相应下降，严重时可引起水肿，这种水肿常为全身性的，其水肿液含蛋白量较低，约为 l～30g/L，称为漏出液。

引起血浆蛋白浓度降低的原因主要有：①蛋白质丢失或消耗过多：见于肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤。②白蛋白合成障碍：见于肝硬变或严重的营养不良。③蛋白摄入不足：见于慢性胃肠道疾患引起消化吸收障碍等。④大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使血浆蛋白稀释。

〖水肿的发生机制〗

毛细血管壁通透性增高

当毛细血管壁受损以致通透性增高时，大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，致使组织液胶体渗透压升高，液体在组织间隙积聚而导致水肿。此型水肿的水肿液蛋白质含量较多，约为30～60g/L，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液。引起毛细血管壁通透性增高的原因有：各种致炎因子如细菌毒素、创伤、温度损伤(烧伤、冻伤)、化学损伤及某些变态反应、组织缺氧、酸中毒等。

〖水肿的发生机制〗

淋巴回流受阻

当淋巴循环障碍而致含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚时，可引起水肿，称为淋巴水肿。最常见的原因是淋巴管阻塞，淋巴回流不畅。如乳腺癌根治术后的上臂水肿，丝虫病引起的下肢和阴囊的水肿。淋巴水肿的特点是水肿液中蛋白含量较高，可达40～50g／L。

二、机体内外液体交换障碍

正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。当肾脏这些功能紊乱时，可使水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。其发生的机制有：

┌肾小球滤过率下降

├

└肾小管重吸收增强

〖水肿的发生机制〗

肾小球滤过率下降

①　广泛肾小球病变　如急性和慢性肾小球肾炎，由于大量肾小球发生病变，使肾小球有效滤过面积减少，滤过率下降，引起水钠潴留。

②　肾血流量减少　如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。

〖水肿的发生机制〗

肾小管重吸收增强

其原因有：

①　醛固酮增多　醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。

②　抗利尿激素增多　抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。当有效循环血量或心排血量下降时，加上激活了肾素-血管紧张素系统，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。

③　利钠激素（心房肽）分泌减少　当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时就有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。

④　肾内血流重新分布　如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。

〖水肿类型及重要器官的水肿〗

水肿按发生的原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿及内分泌水肿等。现仅对心性水肿、肺水肿以及脑水肿作简单介绍。

◆心性水肿

◆肺水肿

◆脑水肿

〖水肿类型及重要器官的水肿〗

◆　心性水肿

左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿发生的机制主要有两方面：

1. 心输出量减少

由于心力衰竭，使心输出量减少，有效循环血量亦减少，则通过下述机制引起水肿：①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。

2. 静脉回流障碍

心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿[如图]。

〖水肿类型及重要器官的水肿〗

◆　肺水肿

肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。引起肺水肿的主要原因有：

1. 肺毛细血管流体静压增高　左心功能不全(如左房室瓣病变、高血压性心脏病及大面积心肌梗死等)即可引起肺水肿的发生。

2. 肺泡壁毛细血管通透性增高　肺泡壁毛细血管内皮细胞受各种理化或生物因子等作用，致使其通透性增高，血浆蛋白渗出而形成肺水肿。

3. 血浆胶体渗透压降低　无左心衰竭的患者，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷(输液)即足以引起肺水肿。给休克患者大量输入晶体溶液，使血浆蛋白被稀释，亦易引起肺水肿。

肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加。切开时可见大量泡沫状液体流出。镜下，见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满红染、均质性蛋白性液体。患者可发生呼吸困难及咯出粉红色泡沫样痰。

〖水肿类型及重要器官的水肿〗

◆　脑水肿

脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿可分为三类：

1. 血管源性脑水肿

见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。

2. 细胞中毒性脑水肿

主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制是由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。

脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大，而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。

3. 脑积水

脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。

水肿〖复习自测〗　　　　　　　　　　　　　问答题　　　选择题(A型　B型)

1. 何谓水肿？何谓积水？水肿可分哪几种类型？

答案:组织间隙内液体积聚过多称为水肿;体液积聚在体腔内称为积水，积水是水肿的一种特殊表现形式。水肿不是独立的疾病，而是病理过程。水肿按其分布范围可分为全身水肿和局部水肿;按水肿发生部位可分为皮下水肿、肺水肿和脑水肿等;按水肿发生原因可分为心性、肾性、肝性、营养不良性水肿等。

2. 何谓利钠激素？

答案: 利钠激素又称为心房肽或心钠素(ANP)。ANP是从心房组织分离纯化出的一种低分子多肽,具有抑制近曲小管重吸收钠的作用。

3. 何谓醛固酮?其对肾脏的作用是什么？

答案: 醛固酮是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素。它对肾脏的作用是促进远曲小管和集合管对Na+ 的主动重吸收， 同时促进K+的排出，所以固酮有保Na+排K+的作用

4. 何谓抗利尿激素？简述其主要作用?

答案:抗利尿数素(ADH)是下丘脑的视上核和室旁核(以前者为主)的神经元分泌的一种激素。它的主要作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收使尿液浓缩,尿量减少,抗利尿。

5. 漏出液和渗出液各有何特点？

答案: 漏出液的特点是水肿液的比重低干1.015;蛋白质含量低于2.5g%。渗出液的特点是水肿液的比重高于1.018;蛋白质含量可达3g%~6g%;可见多数的白细胞。后者由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。

6. 引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些？

答案引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

7. 肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？

答案: 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重新分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

8. 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？

答案:  血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响因素主要有：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，则血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

9. 试述水肿的发生机制？

答案: 水肿的发生机制主要有二:

（1）血管内外液体交换障碍,可致组织液的生成大于回吸收而发生水肿

其影响因素有:①毛细血管内流体静压升高:主要系静脉於血使毛细血管内压增高，静脉端的组织液回流咸少所致。②血浆胶体参透压降低:主要系蛋白质丢失或消耗过多、白蛋白合成障碍及蛋白质摄入不足而使血浆蛋白尤其是白蛋白减少，血浆胶体参透压下降，组织夜的回吸收能力降低所致。③毛细血管壁通透性增高:主要系炎症、缺氧、酸中毒等使毛细血管壁受损，通透性增高，大量血浆蛋白渗出，组织液的胶体渗透压升高以致组织液的生成增多或回吸收减少。④淋巴回流受阻;主要系淋巴管阻塞（如丝虫病、癌的淋巴结转移，乳腺癌根治术后等)，使淋巴循环障碍而致含蛋白的淋巴液在组织间隙内积聚。

(2)机体内外液体交换障碍，可致钠、水潴留而发生水肿。其影响因素有:①肾小球店滤过率降低:可因急性肾小球肾炎等使肾小球发生广泛病变所引起，也可因心力衰竭等使肾血流量咸少所引起。②肾小管重吸收增强:这是引起水钠潴留而致水肿的重要因素。引起肾小管重吸收增多的原因有:醛固酮增多促进钠重吸收，即当有效循环血量咸少时，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多，或因肝灭活醛固酮咸少而使其相对增多;抗利尿激素增多促进水吸收，即肾素-血管紧张素系统激活可使下丘脑-神经垂体释放抗利尿敷素增多，或因肝灭活抗利尿激素咸少而相对增多;利钠激素减少可减轻其对肾小管重吸收钠的抑制作用，而有利于醛固酮重吸收钠;此外，肾血流量重新分布和肾滤过分数增高也有利于肾小管对钠水的重吸收增多。

10. 简述心性水肿的发生机制？

答案: 心性水肿的发生机制主要有二：①心输出量减少，心衰时，心输出量减少，有效循环血量减少，使肾血流量减少，既可引起肾小球滤过率下降，又可通过肾素-血管紧张素使醛固酮和抗利尿激素增多，利钠激素分泌减少，肾血

流重新分布以及肾滤过分素增高而引起肾小管重吸收增多。②静脉回流障碍:心衰时，心输出量减少，静脉回流受阻，既可使静脉压升高继而引起毛细血管内压升高和林巴回流受阻，又可因胃肠及肝淤血使血浆白蛋白减少而引起血浆胶体渗透压降低。

11. 何谓肺水肿？

答案: 过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚的现象，称为肺水肿。一般情兄下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后，发展为肺泡水肿。肺水肿发生机制是:

①肺泡壁毛细血管内流体静压增高，常见于左心衰竭。②肺泡壁毛细血管通透性增高，常见于肺部感染、休克以及炎症介质的刺激等。⑧血浆胶体渗透压降低。

12. 何谓脑水肿？

答案: 脑组织液体含量增多引起的脑体积增大和重量增加称为脑水肿。

13. 简述脑水肿的三种类型？

答案: 脑水肿是指脑组织内含水量过多而致体积增大，重里增加:若脑室内液体过多则称为脑积水。脑水肿时，临床上常出现颅内高压征:表现为剧烈头痛，呕吐，血压升高，意识障碍等:

脑水肿可分为三类:

①血管源性脑水肿:主要病变为脑白质之细胞间隙内大量液体积聚;系因脑外伤、肿瘤、脑膜炎等使脑毛细血管壁通透性增加所致。

②细胞中毒性水肿:主要病变为脑神经细胞、神经胶质细胞毛细血管内皮细胞的细胞内液增多，使细胞肿胀以致细胞外间隙变窄；脑缺氧、感染、中毒等使细胞内ATP生成减少，钠泵失灵而造成细胞内钠水潴留所致。

⑧脑积水:主要特点为脑脊液在脑室内积聚，使脑室扩张及其周围白质水肿，脑组织可受压而萎缩;脑内肿瘤、炎症等使脑脊液循环障碍所致。

14. 血管源性脑水肿的病理特点是什么？

答案: 血管源性脑水肿的病理特点是:白质的细胞间隙有大量的夜体积聚，而灰质无明显变化·灰质主要表现为血管和神经元周围胶质成分的肿胀。

15. 细胞中毒性脑水肿的病理特点是什么？

答案: 细胞中毒性脑水肿的病理特点表现为:水肿液主要分布在细胞内，包括神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞的肿胀。而细胞外间隙非但不扩大，反而缩小。