38岁男性因AT持续发作第三次入院行射频消融术,既往3年前因阵发性房颤行PVI和CTI消融。AT周长固定为210ms,EPS提示无肺静脉电位传导恢复。三维标测结合拖带标测考虑双环折返(同时围绕左房顶部和二尖瓣峡部PMAT)。先行顶部线消融,消融线呈双电位后AT周长延长至220ms。后继续行二尖瓣峡部心内膜面线性消融和冠状窦内消融,ATCL延长至240ms,AT仍持续。术者决定再次行激动标测和拖带提示仍为PMAT。此时其改变策略,直接给予电复律终止AT,于窦律下检验消融线上是否存在传导gap。首先起搏验证LA顶部线达到双向阻滞,然后起搏LAA提示二尖瓣峡部也达到双向阻滞(图1)。为什么PMAT仍可以持续发作,难道诊断错误?
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图1. 环状电极于LAA起搏验证,冠状窦电极激动顺序呈近端至远端(CS1-2,176ms)。消融线另一侧起搏验证,起搏CS1-2、CS3-4和CS5-6至LAA的传导时间分别为164ms、142ms和128ms。
消融线双侧起搏验证分别达到阻滞了,提示电复律前消融线应该达到双向阻滞了,那为何PMAT仍未能终止呢?仔细观察发现图1A中的CS1-2电极对在起搏信号后记录到低振幅小信号(冠状窦所有电极对的振幅一致)。图2A观察到该小电位(红箭头,0.049mV),似乎为LA的远场电位。CS1-2起搏输出从10mA/2ms提高至15mA/2ms,传导时间出现显著改变(图2B)。考虑其中的原因可能为低输出起搏CS1-2仅夺获CS,而高输出起搏同时夺获了CS和LA,因此低输出起搏导致了假性MI双向阻滞。实际上CS1-2记录到的小电位为LAA起搏经gap夺获LA的远场电位,CS1-2大电位为LAA起搏传导至经冠状窦近端再传至远端的激动近场电位。
图1. 环状电极于LAA起搏验证,冠状窦电极激动顺序呈近端至远端(CS1-2,176ms)。消融线另一侧起搏验证,起搏CS1-2、CS3-4和CS5-6至LAA的传导时间分别为164ms、142ms和128ms。
消融线双侧起搏验证分别达到阻滞了,提示电复律前消融线应该达到双向阻滞了,那为何PMAT仍未能终止呢?仔细观察发现图1A中的CS1-2电极对在起搏信号后记录到低振幅小信号(冠状窦所有电极对的振幅一致)。图2A观察到该小电位(红箭头,0.049mV),似乎为LA的远场电位。CS1-2起搏输出从10mA/2ms提高至15mA/2ms,传导时间出现显著改变(图2B)。考虑其中的原因可能为低输出起搏CS1-2仅夺获CS,而高输出起搏同时夺获了CS和LA,因此低输出起搏导致了假性MI双向阻滞。实际上CS1-2记录到的小电位为LAA起搏经gap夺获LA的远场电位,CS1-2大电位为LAA起搏传导至经冠状窦近端再传至远端的激动近场电位。