二尖瓣峡部阻滞，为什么二尖瓣峡部依赖的房速不终止？

38岁男性因AT持续发作第三次入院行射频消融术，既往3年前因阵发性房颤行PVI和CTI消融。AT周长固定为210ms，EPS提示无肺静脉电位传导恢复。三维标测结合拖带标测考虑双环折返（同时围绕左房顶部和二尖瓣峡部PMAT）。先行顶部线消融，消融线呈双电位后AT周长延长至220ms。后继续行二尖瓣峡部心内膜面线性消融和冠状窦内消融，ATCL延长至240ms，AT仍持续。术者决定再次行激动标测和拖带提示仍为PMAT。此时其改变策略，直接给予电复律终止AT，于窦律下检验消融线上是否存在传导gap。首先起搏验证LA顶部线达到双向阻滞，然后起搏LAA提示二尖瓣峡部也达到双向阻滞（图1）。为什么PMAT仍可以持续发作，难道诊断错误？

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图1. 环状电极于LAA起搏验证，冠状窦电极激动顺序呈近端至远端（CS1-2，176ms）。消融线另一侧起搏验证，起搏CS1-2、CS3-4和CS5-6至LAA的传导时间分别为164ms、142ms和128ms。
消融线双侧起搏验证分别达到阻滞了，提示电复律前消融线应该达到双向阻滞了，那为何PMAT仍未能终止呢？仔细观察发现图1A中的CS1-2电极对在起搏信号后记录到低振幅小信号（冠状窦所有电极对的振幅一致）。图2A观察到该小电位(红箭头,0.049mV)，似乎为LA的远场电位。CS1-2起搏输出从10mA/2ms提高至15mA/2ms，传导时间出现显著改变（图2B）。考虑其中的原因可能为低输出起搏CS1-2仅夺获CS，而高输出起搏同时夺获了CS和LA，因此低输出起搏导致了假性MI双向阻滞。实际上CS1-2记录到的小电位为LAA起搏经gap夺获LA的远场电位，CS1-2大电位为LAA起搏传导至经冠状窦近端再传至远端的激动近场电位。

图 2. 冠状窦电极振幅统一放大后，CS1-2(A)观察到小电位(红箭头,0.049mV)。提高CS1-2起搏输出后，CS1-2至LAA的传导时间从164ms（低能量起搏）缩短至96ms。
因此，LAA起搏下继续行MI心内膜面消融，仅致短暂的MI阻滞，尽管在可控弯鞘加压力导管(>30-50g)辅助下仍未完全阻滞。再次进行冠状窦内对应点(内外膜面距离10mm)消融后方才达到真正的MI阻滞。

图3.LAA起搏下行MI心内膜面消融（白色箭头）出现短暂MI阻滞，仍不能至完全阻滞(A)。CS内相对应点消融后终于达到真正的MI阻滞(B，消融导管近端记录的A波距离从初始74ms延长至164ms)。
二尖瓣峡部线消融的难度较大，成功率仍不够高，可能与组织厚度、解剖、导管稳定性和LA连接CS的肌袖相关，此外消融水肿和小电位同样可影响消融结果。然而正确判断MI是否阻滞及冠状窦电极位置非常关键。忽略小电位可导致诊断错误，虽然其达到传导延迟但未能真正双向阻滞而致PMAT复发。LA心内膜面和CS内联合消融MI致LA-CS组织不相连接，因此极少病例行常规输出起搏仅夺获CS组织，而左房组织很难被夺获或传导缓慢，因此造成假象CS1–2传导至LAA时间足够缓慢而误认为MI已阻滞。相比于常规起搏输出，高输出起搏保证同夺获了LA心内膜面和CS心外膜组织，这样子才会注意到gap的存在。可惜该病例最后没有在ABL远端起搏下，测量其至LAA的传导时间，这样会显得更加完整谨慎。
另外波尔多Shah, A. J等文献仔细谈了6中MI阻滞判断陷阱包括上述陷阱，一起回顾学习下前面两种。

图4 陷阱1： A和B, 不同CS电极对起搏，CS1-2至LAA传导时间(166 ms)长于CS 3–4至LAA (150ms)，似乎符合MI阻滞标准；C, LAA 起搏提示假性阻滞为激动传导在心外膜面从近端至远端，而心内膜面为远端至近端；

图4D,比较起搏CS1-2仅夺获CS和同时夺获CS和LA的激动传导时间，同时提示了传导gap。BB：Bachman’s束，虚点线箭头代表相对缓慢传导，实线点箭头代表相对快传导。

图 5. 陷阱2： A和B, 冠状窦远端跨越消融线，导致CS不同位点起搏提示MI不完全阻滞（ 起搏CS 1–2至LAA传导时间为118ms短于起搏CS 3–4至LAA传导时间的146 ms). C, LAA起搏提示MI阻滞（CS9-10激动传导至CS1–2）。

图 5.D, 降低起搏输出或重新调整冠状窦电极位置后再次起搏提示MI达到阻滞（起搏CS 1–2至LAA传导时间为154ms长于起搏CS 3–4至LAA传导时间的146ms）。因为高输出同时夺获消融线两侧组织，导致传导时间不够的假象，因此可致不必要的过度消融。