空腹血糖高的原因是什么？(糖尿病同伴的回答,178赞)

空腹血糖是指隔夜禁食（饮水除外）8-12小时之后于次日早餐前所测的血糖值。理想的糖友空腹血糖控制在3.9-6.1mmol/l之间,但糖友在实际生活中却很难做到。

一些糖友餐后血糖控制的很不错，空腹血糖却总是不理想，尽管患者做了很多努力,但还是很难控制好。这种情况称为顽固性空腹高血糖现象。这种现象增加了全天血糖的控制压力,导致全天用药量的增多,会导致慢性并发症的发生和发展。找到其中的原因，才能防治顽固性空腹高血糖现象。小编和大家聊聊其中的原因和怎么预防。

三个原因和解决思路：

1、降糖药物的使用剂量不足

这是医生临床上比较常见的一种情况,其特点是晚餐后或晚睡后血糖持续高于正常水平,次日清晨的空腹血糖显着升高。这种情况发生的原因是晚餐前或临睡前所使用的降糖药物「包括胰岛素或胰岛素促分泌剂等」剂量不足,导致清晨血糖水平升高。

解决方法：

①合理加大降糖药物的用量,重新调整治疗方案。

②如果有睡前加餐的可以适当减少或者停止睡前加餐情况。

2、黎明现象

「黎明现象」指由于身体的各种激素如胰高血糖素、生长激素、肾上腺素、糖皮质激素，胰岛素等在凌晨发生相互拮抗作用，使血糖在凌晨3点左右开始升高，持续到上午8～9点。导致清晨血糖升高，血糖是「高后高」。

解决方法：

①可以在晚餐前或者睡前加中效胰岛素来控制；

②可将早餐前使用的速效胰岛素提前在早晨6时注射，以缩短高血糖持续时间；或晚上零点注射2单位，注射后进少许食；或将晚餐 主食分1/3量到睡前吃，在进餐前注射胰岛素2～4 单位；

③口服降糖药的糖友，可以将晚餐1/3主食留在睡前吃，就餐前半小时服 优降糖半片。除了降糖药物调整之外，于睡前口服 赛庚啶可抑制生长激素和糖皮质激素分泌，或睡前 注射生长抑制素。

④情况较严重的，应用胰岛素泵治疗，可依据患者的血糖高低自动调节胰岛素输入量。这也是目前最理想的方法；

3、苏木杰现象

「苏木杰现象」表现为夜间低血糖，早餐前高血糖，简单地说，也就是「低后高」现象，黎明现象是「高后高」这是他们的区别。它主要是由于口服降糖药、胰岛素使用过量或过多的进行体力活动等而导致夜间低血糖反应后，机体为了自身保护，通过负反馈调节机制，使具有升高血糖作用的激素(如胰高糖素、生长激素、皮质醇等)分泌增加，血糖出现反跳性升高。

解决方法：

(1)减少晚餐前胰岛素的用量；(2)睡前尿糖阴性或血糖接近正常水平者，可适当进食少量糖类；(3)睡前适当的加餐。

清晨空腹血糖升高时不要轻易加服降糖药,而应该先搞清楚引起清晨空腹血糖升高的原因,是黄昏现象呢？还是苏木杰现象？两种现象处理的方式是完全不同的。

因此，糖友在不确定的情况下需要做些尝试，首先测凌晨3点左右的血糖。如果血糖偏高，可能是黄昏现象，或者是降糖药物用的不够。如果血糖偏低那么一般就是苏木杰现象了，糖友需根据情况做调整。

除以上原因外，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS），也不可忽视

空腹高血糖，常见的原因包括：基础药物不足、黎明现象、苏木杰反应。这是内分泌科医生熟知的内容。但是临床上还有一种情况不可忽视，它就是睡眠呼吸紊乱中的代表，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）。它可以引起空腹高血糖，也可造成顽固难降的全天高血糖。

我曾诊治过一位典型的“土豪”糖尿病病友，身体肥胖，胰岛素用到了每天90到单位血糖仍然居高不下，做动态血糖监测，也没有低血糖发生。经过了解，他就还有一种明显“打鼾”的病，后被诊断为OSAHS，自己先购买了呼吸机，后来到耳鼻喉科进行了“手术”，“打鼾”好了，联合二甲双胍，胰岛素每天减少到了20单位，血糖也下来了。

那么，OSAHS到底是什么病呢？发病情况有如何呢？现在我就科普一下。

被称为与“打鼾”有关的OSAHS很常见。它在正常成人中的患病率为4%，但在2型糖尿病患者中明显增高，国外报道高达58-86%。在我国住院2型糖尿病患者中OSAHS轻、中、重度发生率分别为60.1%、25.3%、10.4%，男性高于女性。在OSAHS人群中，合并2型糖尿病的比例也明显高于非OSAHS人群，可以高达40%。

在机制上，多项研究显示，在校正了年龄、BMI起始和变化程度、血压、CPAP（持续气道正压通气）治疗后，OSAHS、AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数）和最低血氧饱和度均与胰岛素抵抗独立相关。OSAHS的胰岛素抵抗独立于体重之外。合并2型糖尿病的OSAHS患者的严重程度与血糖控制水平包括糖化血红蛋白及空腹血糖有关。OSAHS还可以导致难以控制的清晨高血压。OSAHS在导致血管病变方面还有众多的分子机制，包括氧化应激、硝化应激、蛋白激酶C激活、血管内皮生长因子增加、内皮功能异常、炎症反应等等。所以，合并OSAHS的2型糖尿病发生糖尿病并发症的几率均明显增加，这在糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病风险增加的相关性研究均有证实。

OSAHS与2型糖尿病“牵连”甚多，互相影响。

那么，OSAHS到底是什么病呢？

先了解几个概念。呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有>4%氧饱和度下降。OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。

1临床表现：１）习惯性打鼾：OSAHS最常见的症状就是打鼾。与良性打鼾不同，OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者可以憋醒，称为 “复苏性鼾声”。２）白天继发性的临床表现：患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力，白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的症状就是白天的嗜睡；患者还可以出现明显的神经行为障碍 。整夜多导睡眠图（PSG）是诊断OSAHS的“金标准”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ｈ就可确诊。轻重程度分级:轻度：AHI 5-15，最低SaO2≥85%；中度：AHI 15-30，最低SaO2在80%-85%；重度：AHI>30, 最低SaO2<>

治疗包括一般治疗，器械治疗和手术治疗。

1一般治疗：1）、减肥：饮食、药物、手术；

22）、体位：保持侧卧位睡眠；

33）、戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低氧刺激的敏感性；

44）、禁服镇静催眠药物。

除此之外，还有器械治疗（包括持续气道正压通气和口腔矫治器）和手术治疗，这就需要专科医生制定了。

随着肥胖人的增多，“打鼾”变得更常见、更严重。与“打鼾”很有关联的OSAHS通过诸多机制，可引发多系统合并症。在糖代谢方面，它会加重胰岛素抵抗，加重2型糖尿病的发生和发展，并与诸多并发症有明显相关性。所以，预防和治疗糖尿病及其并发症，应该想到它。当临床上出现空腹高血糖乃至全天高血糖而胰岛素抵抗很严重的情况时，不能忽视OSAHS存在的可能。