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小耳症是一种先天性外中耳畸形，外耳的畸形可以直接观察，但是中耳的畸形却不容易直观看到，容易被人误解，以为只是外面“堵住了”，“开个洞”就能听到声音了，其实中耳构造非常精巧，即便有了外面的“洞”（外耳道），还要有完整的可以正常工作的中耳结构才可能恢复和普通人相似的听觉功能。

上图是鼓室内容图，如图所示：

鼓室是指位于鼓膜与内耳外侧壁之间不规则的含气腔。

所包含的内容主要有：听骨链、听骨韧带、鼓室肌肉等。

如上图所示，听骨链由锤骨、砧骨、镫骨三块听小骨组成，作用是将鼓膜的振动传入内耳。

在过去几年中，对于听骨来源的经典的看法认为：锤骨、砧骨来源于第一鳃弓的背侧端，而镫骨来源于第二鳃弓。

近年来，有人提出了新的看法，许多学者认为比较正确。根据这个理论，镫骨足板有两个来源，外层和镫骨上结构来源于第二鳃弓，内层即靠迷路的足板保持软骨性，来自耳囊。锤骨和砧骨也并非同一个来源，锤骨柄和砧骨长脚来自第二鳃弓，锤骨头和砧骨体来自第一鳃弓。另外锤骨的前突来自独立于鳃弓的膜内骨化。听骨起源的多源理论已为许多学者所接受。

在胚胎8.5周，软骨性的锤骨形成，与成人很相似，在以后的2.5周中，胚胎发育增长一倍，从8.5周（28mm长）~11周（62mm长），听骨也随之生长增大一倍，但锤骨前突跟不上如此快的生长速度而相对缩小，此时鼓膜张肌形成。锤骨在15周（115mm长）之前是软骨性的，到第15周开始发生重要的变化，软骨膜骨的斑块出现，为听骨软骨部的骨化中心。第21周，锤骨骨化很快进行。在婴儿早期，锤骨的骨髓腔几乎堵塞，骨质出现重新塑造的征象。重新塑造的过程包括骨的再吸收和新骨形成，这个过程贯穿整个生命。

声音在人耳的传播是通过外耳道引起鼓膜振动的，后者带动听骨链振动，其中位于卵圆窗的镫骨足板的振动推动耳蜗淋巴液运动。

因此，中耳的主要功能是将空气中的声波振动传递到耳蜗，引起淋巴液的波动，即中耳为外耳和内耳间两种不同振动介质的提供阻抗匹配作用。

中耳主要通过3个阶段的功能实现阻抗变换机制：

1 弧形鼓膜的杠杆作用；

2 鼓膜与镫骨足板面积之比产生17.7倍放大作用，听骨链杠杆系统产生1.3倍放大作用，鼓膜杠杆作用产生2倍放大作用。因此，整个中耳增压：17.7×1.3×2=46倍，20×1g46=33dB，基本补偿了声波从空气进入内耳淋巴液时，因两种介质的声阻抗不同所造成的能量衰减。

中耳除了以上主要的阻抗匹配功能外，还具有对内耳的保护作用。

1 鼓膜的听觉保护作用

当声波高频率时，鼓膜呈分区段式振动，有相当面积区域的鼓膜振动未能被传送到锤骨柄，有利于保护内耳。在声强达到一定强度时，鼓膜的破裂也能对内耳起一定的保护作用。

2 听骨链的听觉保护作用

在听骨链的传音过程中，镫骨运动方式比较复杂。在中等强度声音作用时，镫骨底板沿其后脚的垂直轴而振动，因此底板前部的振幅大于后部，并推动前庭窗作活塞样运动，使前庭阶中的外淋巴液来回振动。当声音强度接近痛阈时，镫骨底板沿其前后轴转动，使外淋巴只在前庭窗附近底板的上、下缘之间振动，因而避免强音引起基底膜过度位移所造成的内耳损伤。

中耳肌的生理作用

鼓膜与听骨链并不是一个纯物理性传音装置。中耳肌的收缩可以调节中耳传声系统的共振特性。中耳肌包括鼓膜张肌和镫骨肌。

1 鼓膜张肌：收缩时牵拉锤骨柄与鼓膜内向，增加鼓膜紧张度；

2 镫骨肌：收缩时牵拉镫骨向后，使镫骨足板以后缘为支点，前缘向外跷起，以减少内耳压力。

咽鼓管为连通鼻咽腔与鼓室之间的管道。

咽鼓管内黏膜由假复层纤毛柱状上皮覆盖。软骨部黏膜呈皱襞样，具有活瓣作用，能防止咽部液体倒流进入鼓室。

小儿的咽鼓管接近水平位，短而宽，因此咽部的带菌分泌物易进入鼓室，造成鼓室内感染。

咽鼓管黏膜与鼻咽部黏膜的一个相似之处在于含有丰富的杯状细胞与黏液腺，两者共同作用建成一层黏液毡，通过纤毛上皮细胞上纤毛的摆动，将黏液毡向鼻咽部移动，从而保持鼓室腔内的清洁。

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