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低钠是心衰常见的电解质紊乱
低钠血症是重症心衰常见的合并症：
低钠血症是心衰患者最常见的电解质紊乱，重症心衰以钠水潴留为突出特征，治疗效果差，死亡率高；
以水潴留为主时，多为稀释性低钠血症(尿比重<1.01，但缺钠性低钠血症尿比重正常或>1.03 )；
低钠血症门诊发生率10％～17％，占心衰住院患者的20％～30％，占重症心衰的40%以上。
心衰低钠血症的发生率：
低钠血症的分级：
心衰时多为稀释性低钠血症（高容量性低钠血症）。
轻度低钠(血钠浓度130～134 mmol／L)；
中度低钠(血钠浓度120～129 mmol／L)；
重度低钠(血钠浓度<120>
心衰患者低钠血症提示：
预后不良。
低钠血症发生率为9.2％(96／1048)。轻度低钠血症(130mmol／L≤血钠浓度<>
低钠血症患者住院时间长、短期及长期病死率高(全因死亡率和心血管原因死亡率)，心衰再入院率高。
日本：ATTEND 心衰注册研究。纳入4 837例HF住院患者，低钠血症的发生率为11.6％。
韩国： COAST 心衰研究
低钠血症是多种心衰模型的重要预测因素：
重症心衰低钠的原因
摄钠减少：
患者常伴肝脏、胃肠道淤血，食欲减退，钠盐摄人减少；
心力衰竭后限钠过度。
排钠增加、水潴留：
长期大量应用利尿剂；
心衰时肝功能受损，抗利尿激素灭活减弱，加重水潴留；
血浆精氨酸加压素水平升高，水潴留增加；
低血钾时，细胞外钠进入细胞内。
袢利尿剂的危害：
激活RAAS和交感神经系统，这对心衰进程是至关重要；
降低肾小球滤过率降低；
导致电解质紊乱(如低钠、低钾、低镁)可加重心率失常，增加心脏猝死概率；
动物试验显示可加重左心室功能异常。
排钠利尿剂:
通过肾脏增加尿的排泄，包括水，也包括溶质。
排水利尿剂:
通过肾脏增加水的排泄而不增加溶质排泄，也就是增加不含电解质的自由水排出。
重症心衰低钠的机制
钠储留：RASS激活等。
水储留：AVP升高，血管紧张素介导的口渴、小管重吸收增加等。
导致：身体总钠增加，总水量更增加。
最终导致：低钠血症。
低钠的临床表现
低钠引起心肌细胞水肿，收缩力下降。
脑细胞水肿引起低钠性脑病：
1、轻度低钠血症：厌食、恶心、呕吐、疲乏、头疼、头晕；
2、中度低钠血症：语言及疼痛刺激反应下降、精神淡漠、烦躁或萎靡；
3、重度低钠血症：谵妄、嗜睡、昏迷。
Arieff将低钠血症的患者按意识障碍的程度分为正常、嗜睡、精神错乱及昏迷4个阶段。
重症心衰合并低钠的救治
加拿大专科医生处理心衰伴低钠的调查：
适度补钠治疗（边补钠边利尿）：
积极治疗心衰，纠正病因。
补钠量(mmol/L)=(142mmol/L一实测血清钠)×0.2×体重(kg)+继续丢失量；或 (135mmol/L-血钠实测值)×体重(kg)×0.6（按17 mmol 氯化钠 =lg 氯化钠计算）。
轻度低钠：正常饮食，消化道补充。可以6g/d，甚至更多。
重度低钠：制成3％的氯化钠溶液给予静滴。首次先给计算量的1/3，以每小时10ml/h输注，补充量视情况而定。将血钠提高到130mmol/L，首日血钠上升速度≤12mmol/L。此后每24小时额外增加8mmol/L，直到血清钠水平恢复至130mmol/L。
利尿：呋塞米等。中重度低钠一般治疗6～10d。治疗过程中严密观察患者的精神状况、心肺功能、24h出入量、血钠、尿钠等，及时调整剂量及滴速。
低血容量和低钾血症是用药过程中的主要并发症。
血管加压素（AVP）受体拮抗剂（Vaptans）：
血管加压素（AVP，又称抗利尿激素）是由下丘脑分泌的激素，主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
心衰越严重，AVP越高：
心衰时AVP升高的机理和后果：
Vaptans的作用机制：
托伐普坦有效纠正低钠（SALT）：
EVEREST短期---托伐普坦明显改善心衰症状：
托伐普坦长期对死亡率的影响：
托伐普坦对肾功能的影响：
托伐普坦对神经激素的影响：
托伐普坦--多中心双盲研究结果：
其他的AVP受体拮抗剂：
利希普坦（lixivaptan）：口服、高选择性V2受体拮抗剂。
考尼伐坦（conivaptan）：高效、安全的血管紧张素V1A／V2受体拮抗剂。
2014年我国心衰诊治指南推荐：
托伐普坦：推荐用于心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善心衰症状，无明显短期和长期不良反应。对肾功能、长期病死率和心衰相关患病率无不良影响 。建议剂量为7.5～15.0mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。
重组人脑钠肽：
脑利钠肽是RAS的天然拮抗剂。可以提高肾小球滤过率，增强水的排泄；降低体循环血管阻力及血浆容量，降低心脏前、后负荷；参与血压、血容量以及水盐平衡的调节；联合利尿剂和补钠治疗可有效改善重症心衰低钠状态。
血液滤过：
血液超滤可以减轻水负荷，纠正电解质。
适当补钾、补镁有助于纠正低钠血症：
重症心衰患者常存在厌食，致钾、镁等摄入减少；
大剂量利尿剂的应用，常存在低钾、低镁；
细胞内缺钾补充后，细胞外钠离子进入细胞内减少，有利于低钠血症的纠正；
镁为细胞膜ATP酶的必需元素，补镁后可为细胞钠泵提供能量，帮助纠正低钠血症 。
激素的应用：
糖皮质激素有储钠作用，对于重症心衰伴重度低钠血症且无激素禁忌证的患者，可考虑应用。但由于激素的副作用，其应用仍有争议。
低钠还需要关注的临床问题：
重症心衰合并低钠血症老年患者更为常见；
常常合并多脏器功能损害：肝功、肾功等异常；
常常合并其他电解质紊乱：低钾、低镁等；
严密监测电解质、出入量等，血钠上升速度不应过快；
警惕低钠性脑病；
避免过度矫正引起：渗透性脱髓鞘综合征(ODS) 。
专家简介
王江，博士，中共党员，现任第三军医大学 附属新桥医院全军心血管病中心副主任医师、副教授、硕士生导师；兼任第三军医大学高原疾病学教研室主任。赴美国休斯敦医学中心研修一年。主要的临床和科研方向为心力衰竭的防治。擅长心衰的综合化管理、起搏器植入和心衰的再同步化治疗，在提高心脏再同步化治疗的成功率、最佳电极定位提升CRT效能和术后优化方面做了较为细致的工作。是国家冠脉介入培训导师。获得重庆市科技进步一等奖1项；获得实用新型专利2项（第一完成人）；承担国家自然科学基金和重庆市科委课题等多项；主编国家“十二五”优秀图书《临床心力衰竭学》（500万字），副主编《临床心肌病学》、《临床心血管遗传病学》等， 参编《内科学及野战内科学》、《心力衰竭诊治新进展》、《心力衰竭》等多部教材及专著。第一作者发表SCI及统计源期刊论著20余篇，多次获得全国心血管病大会优秀论文。
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