今天我们不提供问题了，来和大家聊聊 「早复极综合征」。
早复极综合征(ERS)的诊断:因不明原因室性颤动(VF)复苏或多形性室性心动过速而复苏的患者，在标准12导联心电图中，≥2个相邻下壁/或侧壁导联J点抬高≥0.1 mV。
病例：
一位健康的55岁男性，没有晕厥的临床病史，也没有不明原因猝死的家族史，在睡眠中出现了响亮的鼾声，紧接着出现濒死呼吸，被他的妻子发现时没什么反应。她打电话给紧急医疗服务中心(EMS)，开始了胸部按压(05：43)。EMS团队发现患者处于VF(05:50)，被成功除颤(05:55)。入院心电图显示窦性心律(90次/分)，QRS末端小的凹槽，振幅＜0.1 mV。图1.超声心动图未显示局部室壁运动异常。实验室检查显示，正常血清钾水平3.6 mEq/L(正常，3.5- 4.8)，轻度代谢性酸中毒PH 7.3(正常，7.35 -7.45)，乳酸41 mg/dl(正常，4.5- 14.4)，肝酶轻度升高。随后立即启动了低温治疗方案。冠状动脉造影显示冠状动脉正常。患者最初诊断为特发室颤，并使用静脉硝酸异山梨酯和硫酸镁治疗。
(a) 入院12导联心电图。（B）:导联I、II和V6的QRS末端缺口＜0.1 mV(红色箭头)
入院后，他出现3次VF，在10:32、10:57和13:22进行紧急除颤。第二次VF发作后，开始连续注射尼非卡兰(纯钾通道阻滞剂)、硝酸异山梨酯和氯化钾。
然而，患者出现了第三次VF。在第三次VF开始时记录的导联II和V5的显示出明显增大的QRS末端缺口，其振幅为0.25 mV。图2。
第3次VF发作后立即获得的12个导联心电图证实了QRS末端缺口增大，ER型导联分布增加。图3a。
然而，在最后一次VF发作后24小时记录的心电图显示，没有明显的ER模式。图3b。最后一次VF发作后48小时的心电图QRS缺口完全消失(图3c)。
在住院的第13天，麦角新碱刺激试验的冠状动脉痉挛是阴性和静脉注射匹西卡尼(一种纯钠通道阻滞剂)没有出现 Brugada 或 ER 模式。
因此，做出了ERS的最终诊断。患者接受了植入式心律转复除颤器治疗，出院后没有出现神经后遗症。患者8年未经历VF或适当的ICD治疗。随访期间每3 ~ 4个月测12次导联心电图无QRS缺口。
解析：
在我们的病人中，复苏后心电图J点升高(QRS缺口的振幅)不显著(小于0.1 mV)。此外，QRS缺口只在VF前后变得明显，然后完全消失。在本例中观察到的动态的ER 模式可以称为被掩盖的ERS。Haissaguerre等人的研究显示，患者J点振幅从2.6±1增加到4.1±2 mm(平均值±SD, n = 18)在VF发病之前。
此外，短暂性ER模式与低钾血症或心肌缺血相关已经被报道，尽管在我们的病人中没有观察到低钾血症或缺血。J点振幅值的增大可能预示着VF风险的增加，而J点振幅的瞬间变化更像是一种规律而不是例外。
应该注意的是，一些ER患者可能只在心律失常期间表现出ER模式，如本例。可能的解释是J点振幅对血浆儿茶酚胺水平的敏感性，在心脏骤停和试图复苏时可能显著升高。临床研究表明，异丙肾上腺素可以完全消除一些ERS患者的ER模式，因此建议急性使用异丙肾上腺素来抑制复发室颤。因此，对于部分心脏离子通道对儿茶酚胺敏感的患者，复苏前后心电图J点振幅可降至无意义的0.1 mV。
我们的病例提示复苏后心电图中没有明显的ER模式不能保证排除ER。因此，“被掩盖的ERS”可能被误诊为特发性VF。仔细监测12导联心电图，特别是VF前后，是做出正确诊断的重要依据，这可能导致适当的治疗措施，如异丙肾上腺素或奎尼丁。
笔者小结：
1、 早复极综合征(ERS)的诊断:因不明原因室性颤动(VF)复苏或多形性室性心动过速而复苏的患者，在标准12导联心电图中，≥2个相邻下壁/或侧壁导联J点抬高≥0.1 mV。
2、鉴别诊断：Brugada综合征、冠脉痉挛！而且早复极可能与低钾血症、缺血相关。
3、QRS 后的J点只在VF前后变得明显，然后完全消失，这是一种规律而不是特例，是室颤的前兆。在本例中观察到的动态的ER 模式，可以称为被掩盖的ERS。可能的机制是离子通道对儿茶酚胺敏感所致！
4、治疗：对于反复的室颤，异丙肾上腺素或超速起搏将心率提到90-100次/分有效抑制室颤。奎尼丁（200mg tid或bid）单独或联合异丙肾上腺素！[2]
上期答案
参考诊断：
窦性心律
房性早搏二联律
分析意见：
如图可见患者P波在在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联直立向上，avR导联向下，由此判定其为窦性心律；各导联第2、4、6个P波提前发生，形态与正常P波不同，其后伴有QRS波群，形态正常，且代偿不完全，由此判定其为房性早搏二联律。
上期题目：心电问答（五）
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