格列美脲的疗效

一、格列美脲的降糖机制：

格列美脲通过与胰腺β-细胞表面的磺酰脲受体（相对分子质量为6.5×104的蛋白质）结合，此受体与ATP敏感的K+（KATP）通道相耦连，促使KATP通道关闭，引起细胞膜的去极化，使电压依赖性钙通道开放，Ga2+内流而促使胰岛素的释放，并抑制肝葡萄糖的合成。

与其他所有磺脲类药物一样，格列美脲通过与胰岛B细胞膜ATP依赖性钾通道的相互作用而调节胰岛素的分泌。与其他磺脲类药物不同，格列美脲与B细胞膜中的一种65 kDa蛋白特异性结合。格列美脲与其结合蛋白的这种相互作用决定了ATP依赖性钾通道开放或关闭的可能性。格列美脲增进胰岛素对外周葡萄糖摄取的正常作用（人类和动物数据）。

格列美脲模拟胰岛素对外周葡萄糖摄取和肝葡萄糖输出的作用。外周葡萄糖通过转移进入肌肉和脂肪细胞进行摄取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪细胞质膜葡萄糖转移分子的数量。格列美脲增加糖基一磷脂酰肌醇一特异性磷脂酶C的活性，结果，细胞的cAMP水平降低，导致蛋白激酶A的活性减低，从而刺激葡萄糖代谢。

格列美脲的副作用

二、格列美脲的副作用：

1、胃肠道反应： 呕吐、腹痛、腹泻均有报导，但安慰剂对照试验的发生率均小于1%。有报导转氨酶升高。但很少有胆汁性黄疸发生。

2、皮肤反应：过敏性皮肤反应的发生率小于1%，表现为瘙痒、红斑、荨麻疹样、麻疹样或斑丘疹样皮损等。上述皮肤反应可能仅短暂出现，即使继续使用格列美脲也可能自行消失。如果皮肤反应持续存在，应该停药。有报导使用磺酰脲类药物的患者发生迟发性的血卟啉症和光敏性反应。

3、血液反应：有报导使用磺酰脲类药物会引起白细胞减少、粒细胞缺乏症、血小板减少、溶血性贫血、再生障碍性贫血和各类血细胞减少症。

4、代谢反应：有报导使用磺酰脲类药物的患者发生肝性卟啉症，但是还没有使用格列美脲引起这类反应的报导。有关格列美脲和所有其他磺酰脲类药物所引起的低钠血症均有报道，最常见的发生在合并使用其他药物治疗的患者，或处于引起低钠血症的状态，或抗利尿激素（ADH）的释放增加的情况。

5、眼部异常：使用格列美脲的患者会发生视力调节变化、视力模糊，被认为与血糖变化有关，且在治疗初始较明显，这种情形也可见于未经治疗的糖尿病患者，可通过治疗而减少。在格列美脲的安慰剂对照试验中，视力模糊发生率在安慰剂组为0.7%，格列美脲组0.4%。尤其是在治疗开始阶段由于血糖的改变，可能导致暂时性的视觉损害。原因可能是紧涨度暂时改变导致晶状体屈光度变化，这取决于血糖水平。

6、免疫系统反应：个别病例轻微的过敏反应可发展成导致威胁生命的严重情况，如呼吸困难、血压降低，有时发展为休克。极个别病例可出现过敏性血管炎。同其它磺脲类、磺胺类或相关物质可能有交叉过敏性。

三、格列美脲的适应症：

本品适用于单纯饮食控制，运动疗法及减轻体重均不能充分控制血糖的2型糖尿病患者。不适用于1型糖尿病、糖尿病酮症中毒和糖尿病前驱昏迷或昏迷治疗。妊娠期禁用格列美脲片。

格列美脲杂质：

格列美脲 93479-97-1 描述：一种用于治疗2型糖尿病的磺酰脲类胰岛素促分泌剂 格列美脲杂质 A 684286-46-2

格列美脲杂质 C 119018-30-3

格列美脲杂质 D 791104-62-6

格列美脲杂质 E 119018-29-0

http://www.chemsrc.com/Product/225286.html

前瞻药物杂质实验室

联系人：刘经理 

邮件：[e-mail] 

网址：http://www.chemsrc.com/saler/10832.html