化脓性甲状腺炎是一种甲状腺非特异性感染性疾病。主要发生在儿童、老年人及免疫力低下的成年人。临床表现以发热、甲状腺肿痛为基本特征。
急性期甲状腺疼痛、肿大是首要且突出的表现,伴不同程度的畏寒、发热。体格检查可有甲状腺肿大、触痛及局部皮温高,颈部淋巴结可肿大。患者甲状腺功能一般正常,如果甲状腺滤泡破坏后甲状腺激素大量释放,可产生甲状腺毒症。患者血常规提示白细胞总数升高,中性粒细胞明显增多,血沉增快,C反应蛋白升高。甲状腺彩超及CT对判断脓肿部位有一定的意义。甲状腺细针穿刺(FNA)是诊断甲状腺脓肿的金标准,FNA抽取脓液进行菌培养和药敏试验,能够提供特异的病原学证据,同时有助于抗菌药物的选择。
本病一旦确诊应首选广谱抗生素经验性治疗。脓肿形成后在加强抗感染治疗的基础上,应及时排脓。大部分患者经积极治疗,预后良好。
亚急性甲状腺炎是一种自限性、最常见的痛性甲状腺疾病。起病可能与病毒感染有关。
起病迅速,突出表现为甲状腺区域的中重度疼痛,通常放射至耳部、下颌,疼痛随吞咽、咳嗽或转头加重。可伴有全身不适、食欲减退、肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。体格检查甲状腺轻至中度肿大,质地韧硬,显著触痛,少数病人有颈部淋巴结肿大。
在疾病早期,由于甲状腺破坏导致大量甲状腺激素入血,患者可有甲状腺毒症的临床表现,T4升高幅度往往超过T3,血清TSH水平受到抑制,血沉、C反应蛋白升高,131I摄取率减低,出现本病特征性的血清甲状腺激素水平升高和甲状腺摄碘能力降低的“分离现象”。甲状腺毒症期通常持续3~6周。在此期后进入甲减期,血清T3、T4逐渐下降至正常水平以下,TSH回升高于正常值,131I摄取率逐渐恢复。最后进入恢复期,血清T3、T4、 TSH和131I摄取率恢复至正常。亚急性甲状腺炎预后好,绝大多数甲功可以恢复正常。5%~15%的患者在病程12个月时遗留甲减。1%~4% 的患者出现复发。
桥本甲状腺炎属于慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是原发性甲状腺功能减退症最主要的原因。桥本甲状腺炎与自身免疫相关,具有一定的遗传倾向。
该病起病隐匿,进展缓慢,多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊。查体可见甲状腺双侧无痛性弥漫性肿大,峡部常同时增大,质地韧,出现甲减后可有怕冷、心动过缓、便秘、甚至黏液性水肿等表现。TPOAb和TgAb滴度明显增高是最具有意义的诊断指标,可持续数年或数十年。疾病早期仅为TPOAb或TgAb阳性,甲状腺功能正常,仅需定期监测甲功。如存在甲减,考虑左甲状腺素治疗。
无痛性甲状腺炎是自身免疫甲状腺炎中的一种,该病甲状腺功能变化类似亚急性甲状腺炎,本病的甲状腺毒症是由于自身免疫的原因导致甲状腺滤泡破坏,甲状腺激素入血所致。
产后甲状腺炎是无痛性甲状腺炎的一种特殊亚型,发生在产后1年内。发病机制是分娩后免疫抑制解除,潜在的自身免疫性甲状腺炎转变为临床显性。产后甲状腺炎临床表现与无痛性甲状腺炎一致,但病程更多变。约20%的病人可遗留永久性甲减。
萎缩性甲状腺炎和桥本甲状腺炎一样,同属于慢性淋巴细胞性甲状腺炎,萎缩性甲状腺炎患者甲状腺萎缩不能触及,常因不同程度的甲减而就诊。
IgG4相关疾病是一组以淋巴细胞、浆细胞浸润, IgG4阳性浆细胞比例明显升高为特点的慢性纤维炎性疾病。IgG4相关性甲状腺炎的诊断需要依据甲状腺术后组织连续切片的免疫组化染色结果,目前尚无术前无创性的诊断方法。糖皮质激素是目前治疗IgG4相关疾病最主要的药物,对绝大多数患者有效。
Riedel甲状腺炎由Riedel于1896年首先描述,是一种病因未明而罕见的慢性硬化性甲状腺炎,目前建议将其归类于IgG4相关性甲状腺炎。该病主要表现为甲状腺组织和邻近组织结构发生纤维化,压迫邻近组织,包括气管、食道、喉返神经等。活检或手术后病理是最佳的确诊方式。如能明确诊断,可应用糖皮质激素等药物治疗,当出现压迫症状时行手术治疗。
1、 甲状腺炎种类多样,临床上应注意区分。
2、 病史、体格检查、化验检查、影像学检查及病理有助于甲状腺炎的鉴别诊断。
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