作者：龙井市人民医院 徐光亮、药事网成员
一.横纹机溶解的概述:
横纹肌溶解症是由于骨骼肌组织急性损伤，改变了肌纤维膜的完整性，导致细胞内容物如肌红蛋白、酶与电解质等向血液中释放而引起的一系列症状。
二.引起横纹肌溶解的机制[1]:
1.肌毒性药物直接引起肌纤维膜损伤;
2.HMG-CoA降解酶抑制剂特有的机制;
3.严重的低钾血症;
4.增加ATP消耗，导致能量储库耗竭。
三.临床表现：
肌肉痛、肌无力、棕色尿、肌肉触痛、肿胀、恶心、呕吐甚至可出现皮肤压迫性坏死。但仅有不到10％ 的RL患者可见上述典型症状。50％ 以上的RL患者可能不出现肌肉痛或虚弱症状。
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症[2]:（1）早期并发症：主要表现为电解质紊乱;（2）晚期并发症：急性肾功能衰竭和弥漫性血管内凝血；（3）间隔综合征：可以发生在横纹肌溶解早期或晚期。
四.实验室检查：
1.血清肌酸磷酸激酶(CK)升高至正常值上限10倍以上；
2.肌肉活检为非特异性炎症改变；
3.肌电图示肌病表现；
4.肌球蛋白尿。
注：最主要诊断依据为肌无力、肌痛、跛行的临床症状和CK升高。
五. 引起横纹肌溶解的药物[3]:
1降脂药：（1）他汀类药物：如辛伐他汀、西立伐他汀（拜斯亭）、普伐他汀、阿托伐他汀等。（2）贝特类：非诺贝特、苯扎贝特等
2. 抗感染药：喹诺酮类抗菌药物、拉米夫定、替比夫定等。
3. β受体激动剂：特布他林（博利康尼、喘康速）。
4. 苯丙胺：苯丙胺（安非他明）致神经末梢释放去甲肾上腺素，有明显的α1肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
5. 麻醉药和精神药：双醋吗啡（海洛因）和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类（安定类）等。
6. 排钾药物：低钾血症是肌溶解的诱发因素，如两性霉素B、利尿剂如速尿（呋噻咪）、轻泻剂类、生胃酮和长期用甘草酸制剂的患者，均可引起横纹肌溶解症。
7. 乙醇：急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇饮用有关。大量饮酒的健康人可出现无症状性肌酸激酶升高和组织学肌肉病变、亚临床表现。明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。
8. 其他：胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐是一种长效的阿尔茨海默病的对症治疗药，可能导致横纹肌溶解症的发生。胺碘酮、秋水仙碱、阿糖胞苷、环磷酰胺、苯海拉明、他克莫司、催吐药、茶碱、长春新碱等均可引起横纹肌溶解。
六.药源性横纹肌溶解的预防:
1.合理用药，不随意增加药物剂量，不随意延长治疗疗程。
2.应用易导致横纹肌溶解类药物时，应尽量不与影响细胞色素P450酶系的药物合用。
3.原有其他肌病、肌炎的患者，应尽量避免服用易导致横纹肌溶解的药物。
4.当临床上应用上述药物时，应随时注意其肌痛、肌无力、乏力等症状。对长期服用这些药物的患者应定期监测血清CK，同时还要注意药物相互作用及患者是否患有其他疾病。一经发现有横纹肌溶解症状或血清CK明显升高应及时停药并可给予治疗。
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