第一期：神经源性膀胱

   病史：患者，女，16岁，排尿困难10年余，US示：双肾及输尿管积水；CTU示，双肾及输尿管积水，膀胱挛缩，膀胱多发憩室。如下图：

诊断：神经源性膀胱并膀胱多发憩室。

文献病例

图２ａ 膀胱壁多发大小不等憩室样突起（ 箭头） 图２ｂ 双侧肾盂囊状扩张（ 箭头） 图２ ｃ 膀胱肌小梁增粗、 肥大， 中央凹陷（ 箭头）

诊断：神经源性膀胱。

讨论：

膀胱的存储和排空功能需要膀胱逼尿肌、扩约肌和盆底肌肉之间复杂的神经 -肌肉协调和配合来完成。 支配会阴三角区肌肉的脊髓排尿中枢位于 T 11 ～ L 2 脊髓节段, 支配逼尿肌者位于 S 2 ～ S 4 节段 , 通过锥体束进行协调和抑制。 根据神经系统病变部位的不同, 可产生不同类型的神经源性膀胱。 若病变影响中枢神经元, 则出现神经源性膀胱痉挛; 若病变影响周围神经元, 则常出现膀胱弛缓。 许多病变可影响脊柱和中枢神经系统, 如椎体骨折、椎间盘突出、脊膜脊髓膨出、脊椎裂、血管性病变、肿瘤、多发性硬化等。 临床上常表现为小便失禁合并下半身瘫痪、感觉丧失等。 影像学检查以膀胱顺行或逆行造影为主, 可显示神经源性膀胱及其并发症改变, 如膀胱憩室、膀胱输尿管反流、肾积水、尿路结石、膀胱流出道梗阻等。

分类：

1 痉挛性神经源性膀胱
1. 1 病因与病理: 痉挛性神经源性膀胱又称为逼尿肌反射过敏, 反射性神经源性膀胱、上运动神经原病变性膀胱。 主要原因为中枢神经系统病变, 导致排尿反射过强, 膀胱频发性不随意强烈收缩, 括约肌功能紊乱, 导致逼尿肌和括约肌增生与肥厚。 神经系统病变常见于脑肿瘤、脑血管意外、脑脓肿、多发性樱花硬化、Parkinson 病、脊髓横断、脊髓压迫等。
1. 2 临床表现: 频发性小便失禁或尿残留。
1. 3 影像学表现: 膀胱造影: 主要表现为膀胱体积缩小、肌肉小梁增生、肥厚、膀胱颈部明显狭窄、膀胱呈 “圣诞树”或“松塔”样外形。 逆行膀胱造影显示本病常合并膀胱输尿管反流, 一旦出现反流应终止检查。 排泄造影时对比剂可逆流进入射精管, 尿道可见散在性狭窄, 为盆底肌肉痉挛所致。
括约肌功能失调者, 病变多位于桥脑以下水平, 膀胱排空不全, 常有中等量尿残留。 膀胱内尿残留致腔内压力增高, 还可引起肾盂输尿管积水扩张, 肾功能减退, 尿路感染, 尿路结石等改变。
2 弛缓性神经源性膀胱
2. 1 病因与病理: 弛缓性神经源性膀胱又称为逼尿肌反射低下或无反射, 为低级运动神经或感觉神经及通路病变, 导致逼尿肌反射弧中断, 引起膀胱功能性疾患。 主要表现为膀胱收缩功能缺乏, 膀胱扩张松弛、扩张, 常合并膀胱括约肌功能异常。 常见原因, 如糖尿病、椎间盘突出、多发性硬化、脊髓空洞症及贫血等, 通过影响脊髓后柱, 引起感觉障碍, 产生感觉麻痹性膀胱; 而骨盆根治术、创伤、椎间盘突出, 脊髓圆锥肿瘤等, 则引起运动麻痹性膀胱。 临床上, 以感觉及低位运动神经同时受累常见 , 引起自主性膀胱。
2. 2 临床表现: 病人缺乏膀胱充盈感, 只有通过增加腹壁压力或手法加压才能排空膀胱。压力测量显示膀胱容量增大、逼尿肌收缩微弱或无收缩。 运动神经病变的病人, 其排空反射中断, 病人能够感觉膀胱充盈, 但不能自主启动排尿。
2. 3 影像学表现: 经静脉顺行或逆行膀胱尿道造影为本病的首选检查方法 。 主要表现为膀胱增大、轮廓光滑、大量尿残留、膀胱输尿管反流。 腹部压力及盆底肌肉麻痹、无力, 使得膀胱和后尿道向足侧移位。由于尿道固定于耻骨联合上,因此在前后尿道的移行部出现尿道扭结现象, 尿道扩张、变形。
3 混合性神经源性膀胱
混合性神经源性膀胱少见, 指病人同时出现痉挛性和弛缓性神经源性膀胱。 

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