心律失常的诊断和治疗进展迅速，新技术、新方法不断涌现。4月26日，在第二十二届全国介入心脏病学论坛（CCIF2019）上，北京大学人民医院郭继鸿教授总结报告了近期心脏电生理领域的几大重要进展，包括室速无创性放射消融、迷走积分法鉴别阵发性房室传导阻滞（P-AVB）机制、'少女之吻'征以及慢性交感激活性猝死。
郭继鸿教授在大会作报告
一. 室速无创性放射消融
室速可以采用导管消融治疗，近期出现了无创性放射消融的新方法。2017年12月，Cuculich教授等在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上发表了一项研究，采用体表整合心电图成像技术为室速定位标测，随后应用放射治疗技术，对室速进行无导管的无创性放射消融治疗。结果显示，5例难治性室速患者经无创体表消融术后，室速的发生率较放射消融之前降低99.9%，患者的射血分数未受影响；3个月时临近肺组织有轻度炎症改变，1年后消退。
无创三维标测技术的'三部曲'包括用电极背心高密度采样、构建心脏电解剖模型、完成心脏电活动的各种标测图。无创三维标测技术于2017年6月获得美国FDA批准用于临床。
2018年10月，Clifford和Cuculich教授公布了立体定向放射治疗19例难治性室速的单中心前瞻性I/II期试验结果。采用该方法治疗后患者的室速发作减少94%，充分肯定了治疗效果。不良反应以乏力、低血压、无症状性心包积液、放射性肺炎等轻中度为主，2例放射性心包炎和心衰患者之后均好转，未观察到严重不良反应。
无创性放射消融方法具有里程碑式的历史意义，标志着心律失常的根治性治疗从有创导管消融进入到体表无创治疗的时代。
二. 迷走积分法：鉴别P-AVB机制
阵发性房室传导阻滞（P-AVB）是晕厥的一个确定性原因，定义为突发性三度AVB，伴≥2个连续P波下传阻滞和心室停搏>3秒。其两种常见的发生机制分别为迷走性（功能性）或器质性，二者的鉴别有时十分困难。更重要的是，AVB的发生机制不同，治疗方法也不同，因此二者的鉴别诊断非常重要。
迷走积分法（Vagal Score）是心电图鉴别P-AVB机制的新指标。迷走神经兴奋时，窦房结表现为窦率减慢，房室结传导减慢，对希浦系统无影响。因此发生P-AVB时，心电图上常常会出现窦率减慢和房室传导减慢的表现。
1. 迷走积分法的指标
（1）平素心电图正常，无AVB或室内传导障碍；
（2）P-AVB前有PR延长；
（3）P-AVB可被PR延长引发；
（4）P-AVB前有窦率减慢；
（5）P-AVB可被PP减慢引发（无AVB或室内传导障碍）；
（6）心室停搏期间窦率减慢；
（7）PP缩短可终止P-AVB。
以上指标，一项阳性时积1分（图1）。当积分≥3分时，高度提示迷走神经介导机制。
图1. 迷走积分法典型指标
此外，提示器质性P-AVB的指标包括：（1）有传导系统远端受累表现（左右束支、室内阻滞）；（2）室早引发P-AVB；（3）逸搏使房室传导恢复。以上指标，一项阳性时积-1分。
2. 典型病例
患者男性，25岁，直立倾斜试验中诱发P-AVB。评估如下：（1）基础心电图正常；（2）PR延长引发P-AVB；（3）P-AVB前PP延长；（4）PP延长引发P-AVB；（5）心室停搏时窦率减慢（图2）；故迷走积分5分。
图2. 该患者心电图
患者男性，61岁，晕厥；长程心电监测到心脏停搏16.5 s。P-AVB前窦率减慢（图3）；迷走积分1分。
图3. 该患者心电图
患者女性，62岁，眩晕；自发P-AVB，基础心电图为一度AVB、CRBBB、电轴左偏。评估如下：（1）室早诱发P-AVB；（2）室性逸搏终止P-AVB（图4）；迷走积分-2分，认为属于器质性P-AVB，建议植入起搏器。
图4. 该患者心电图
3. 临床意义
（1）鉴别P-AVB发生机制，积分≥3分则可确定为迷走性P-AVB，避免起搏器治疗；
（2）确定器质性P-AVB时（＜3分或负分），尤其是希浦系统阻滞时，应及时给予起搏器治疗；
（3）迷走积分法的理念除用于P-AVB机制鉴别外，还可用于心电图和动态心电图出现其他房室阻滞（包括一度、二度、I型、II型）及2:1阻滞等的鉴别。
（4）深入研究后，可提出房室阻滞的迷走积分法。
三.'少女之吻'征
Bix法则是指房速、房扑伴2:1下传时，当两个房扑波显露在QRS波之外时，容易诊断。但是，当房速、房扑发作时，有可能其中一个P波（房速）或F波（房扑）恰好落在两个RR中间，另一个重叠在QRS波中，这时要立即意识到另一个心房波落在QRS波中。怀疑Bix现象时，可让患者深吸气，兴奋迷走神经，抑制房室结传导，使F波或P波裸露出来而诊断。2018年11月Heart Rhythm杂志上刊登了一份心电图病例，提出'少女之吻'征。它与Bix法则如出一辙，有'异曲同工'之作用。
1. 心电图特点
（1）假性双峰T波。逆向P波落在心电图T波上，可表现假性双峰T波（图5B），酷似双唇中的上唇（图5A）。
图5.'少女之吻'征
（2）逆向P波时限短。T波不明显的导联（如V1导联）中显露出一个时限很短的P波，分析后可明确其为逆向P波。
（3）可能有心率高出一倍的心动过速（图5C）。心动过速发作时，可以形成宽QRS波心动过速。
（4）2:1与1:1交替。绘制梯形图可知，多数有房室2:1与1:1下传交替发生，患者室上速机制多为房室结折返性心动过速。
2. 发生机制
当室上速伴房室2:1下传时，室率可能不快而使室上速被漏诊（图5A）。此时心动过速的逆向P波落在T波上，形成T波的切迹，构成酷似嘴唇的外形（'少女之吻'），使我们想到可能是一个逆行P波，而QRS波群中还可能融有另一个同样的房波而构成2:1下传的心动过速（图5B、图5C）。
3. 临床意义
（1）房室结折返性心动过速发作时，激动经房室结逆传引起逆向P波，心房激动'对称'，呈离心性，故逆向P波的时限较短。
（2）'少女之吻'征存在时多为房室结折返性心动过速，逆传与前传均呈2:1传导的情况。
四. 慢性交感激活性猝死
1. 猝死的'百慕大三角'
猝死流行病学出现了新特征，高危人群的猝死仅占猝死总数的1/3。然而，目前医学对猝死的认识仍然十分肤浅，危险分层的作用仍很局限，目前主要是针对高危患者进行评估。有些引发猝死的原因和诱因是临时一过性，一般方法很难识别和捕捉。为了全面降低猝死发生率，必须寻找用法简单、易于普查、利于一般人群筛查的方法。
猝死的面纱尚未揭开，但存在三大原因。有学者将心脏性猝死（SCD）发生的三大基质称为'百慕大三角'，即心脏基质、心电易损性、人体内环境（图6）。
（1）心脏基质
SCD的首要基质是器质性心脏病，包括冠心病、心肌梗死、猝死病史、心衰（左心室射血分数LVEF<35%）等。器质性心脏病患者一旦发生心衰，LVEF低于35%时，SCD发生率将急剧增加，成为ICD一级预防的I类适应证。
（2）心电易损性
心电易损性包括获得性心电异常和遗传性心律失常，如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病、儿茶酚胺敏感性多型性室速、早复极综合征和特发性室颤等。心电易损的指标包括T波电交替、QTc延长、QRS碎裂波、Tp-Te间期延长等。
（3）人体内环境
人体内环境中最重要的因素是自主神经失衡，包括急性交感激活（如躯体、精神应激）、慢性交感激活（如压力大、劳累）；其次是电解质紊乱，尤其是低钾血症。临床低钾血症的实际发生率远远高于预想。
图6. SCD的'百慕大三角'
2. 慢性交感激活性猝死
我国过劳死的高危人群已从体力劳动者转向脑力劳动者，软件、广告、媒体、医疗、金融行业的过劳死有年轻化趋势，尤其是中年骨干最应提高警惕。过劳死的诱因多源于不良生活习惯，如熬夜、抽烟、酗酒、过度劳累、不吃早餐、运动过度、沉迷电子产品等。急性交感激活性猝死已得到肯定，慢性交感激活性猝死也不断被社会关注，其基本要点如下（图6）。
（1）存在基本因素：工作负荷大，生活压力大，劳累等；
（2）机制：内源性儿茶酚胺含量增加，可引起交感风暴及室颤；还存在交感性低钾血症；
（3）易发人群：劳累的白领、没有合理休息的人群；
（4）检测：心率变异性；
（5）治疗：β受体阻滞剂。
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