这种蛛网膜下腔出血，和动脉瘤无关！静脉引流异常，继发性静脉高压

1985 年首次定义了中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalic hemorrhage，PMH）：临床病程良性的蛛网膜下腔出血，出血集中于脑干前部，无脑实质及脑室蔓延，颅内血管未见动脉瘤。

笔者今天将从定义、机制及治疗预后方面和大家聊聊 PMH。

诊断标准

PMH 的诊断依赖入院时的头颅 CT，其诊断标准如下：

1. 发病 72 h 内行平扫 CT；

2. 出血集中于中脑或脑桥前部，可蔓延至脑桥中脑周围各池内、枕骨大孔、纵裂前部近端及侧裂基底部；

3. 不伴大脑半球纵裂前部完全充盈，出血不累及侧裂侧部，（少量出血除外）。

4. 无明显侧脑室出血。部分血液沉积可见于侧脑室后角及四脑室。

以下 5 例为较为典型的 PMH：

例 1：女性，47 岁，发病 9 h；例 2：男性，62 岁，发病 7 h，出血累及延髓前方（箭头）；例 3：女性，49 岁，发病 14 h，双侧侧脑室后角可见少量血液沉积（箭头）；例 4：男性，66 岁，可见中脑周围脑池血液充盈（A 图），伴脑积水（B 图），7d 后可见脑积水自发缓解（C 图），此时复查 CTA 未见动脉瘤（D 图）；例 5：男性，47 岁，发病 4 h，出血位于脑干前部及环池。

以下两例出血位于中脑周围，CTA 可见动脉瘤：

例 1：男性，70 岁，发病 21 h，CT 可见中脑周围出血，CTA 示基底动脉尖动脉瘤；例 2：女性，52 岁，发病 18 h，非中脑周围 SAH，出血扩散至外侧裂侧方（B 图箭头）及双侧侧脑室（C 图箭头），CTA 可见基底动脉动脉瘤。

病因及发病机制

既然不是动脉瘤作祟，那么哪些疾病可致 PMH？

目前较多支持的学说为，静脉引流问题可导致 PMH。静脉引流导致 PMH 的潜在机制在于静脉高压，这种静脉引流问题主要分为两个方面：先天性静脉引流异常及后天性静脉高压。

脑干部位的静脉引流主要依赖 Rosenthal 基底静脉，向后延续为 Galen 静脉，进而引流入直窦。

部分研究分析 PMH 患者后发现，该类患者部分存在先天性静脉引流变异，其中脑周围静脉并未经 Rosenthal 基底静脉至 Galen 静脉后延续为直窦，而是通过 Galen 静脉外的其他静脉引流，中脑周围静脉引流入岩上窦，或经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦；其中潜在机制尚不明确。

推测这种原始变异静脉引流模式更易出现静脉压突然升高，进而导致静脉充血破裂，表现为中脑周围 SAH。

下图为三种中脑静脉引流模式示意图：

A 与 B 图：A 型：Rosenthal 基底静脉向前连接大脑中深静脉，向后延续为 Galen 静脉（白箭头）；C 与 D 图：右侧为 B 型：前部静脉引流入隐静脉（黑箭头），后部引流入 Galen 静脉，静脉引流中断；左侧为 C 型：中脑周围静脉经岩上窦引流（空箭头）；D、E、F 图：左侧为 C 型：经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦。

后天因素导致的继发性静脉高压也是 PMH 可能的机制。如 Galen 静脉汇入直窦部位狭窄，静脉窦血栓形成、血栓性小静脉炎、硬脑膜动静脉瘘等。直窦血栓、Galen 静脉血栓相对较为常见，部分病例也报道了横窦血栓或颈静脉血栓导致的 PMH。

除了静脉方面的病因，一些病例报道也指出，一些潜在动脉性因素也可导致 PMH，如基底动脉夹层、动静脉畸形、基底动脉穿支动脉破裂、后循环可逆性微小动脉瘤等。

治疗及预后

与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比，PMH 预后较好，短期并发症如脑水肿、血管痉挛及缺血性脑梗死较为少见，部分文献报道，PMH 相关的微小动脉瘤经数月复查可见可逆性消失。

长期并发症方面，PMH 的死亡、致残及复发风险较动脉瘤性蛛网膜下腔出血更低。治疗上，多数文献倾向于保守治疗，给予相应并发症的对症治疗。