控制高磷血症是CKD-MBD治疗的关键，成人正常血清磷的范围为0.87-1.45mmol/L,过去我们曾把1.78mmol/L 作为ESRD患者降磷治疗的目标值，然而在临床工作中我们发现，CKD患者高磷血症发生率非常高，国内一项纳入2074名透析患者的多中心研究结果表明，HD患者高磷血症的发生率为57.4%，PD患者高磷血症发生率为47.4%，而血磷控制的实际情况并不理想，如果以1.78作为目标值，一般透析中心达标患者的数量仅为35%-40%,如果以1.45mmol/L作为目标值，达标率则更低。
那么,造成患者血磷持续高水平的原因是什么呢？
血清磷的调节包括饮食方式、多种器官(肾、骨、肠等)功能，激素和细胞因子（PTH、活性维生素D3、FGF23）分泌等多种因素。CKD患者高磷血症的根本原因是肾脏对磷滤过下降导致磷在体内潴留，CKD G2期就可以出现尿磷排泄减少及一些列代谢紊乱，继之在CKD3期出现血磷升高，而高磷血症又促进骨吸收增加，磷进一步从骨骼释放到细胞外液。此外，高磷血症还与磷摄入增多，应用活性维生素D及其类似物（增加肠道对磷的吸收，降低磷与其结合剂的亲和力）等有关，在指导患者控磷 降磷的过程中,有效的措施有哪些呢？
1.杜绝含磷添加剂（食品 药品）
一些患者会准备一些蛋糕面包，零食糖果，甚至火腿香肠等等，在透析过程中食用，预防低血糖，这些小包装加工食品，食用和携带方便，备受透析患者的青睐，然而这些小食品，实际上在制作过程中添加了大量的食品添加剂、香精、色素、增香剂，防腐剂等，食品添加剂里含有大量的无机磷，极易吸收，患者食用后会造成磷在体内蓄积。而药品也是“隐藏磷”的重要来源之一。
2、规范使用磷结合剂
医生处方碳酸镧，司维拉姆等降磷药物，患者阶段性服用后复查血磷明显下降，认为治疗有效，或者不能耐受大剂量肠道磷结合剂的不良反应，自行停药，从而导致血磷出现反弹。其实目前降磷药物作用机制多为吸附作用，而摄入吸收和骨破坏入血的磷元素时时刻刻仍在进行，停药自然还会再次升高，降磷药物应该持续服用，并且对于部分生活管理较好的患者可以根据饮食情况调整药物剂量,制定个体化用药方案。
3.限制摄入蛋白的总量
有机磷主要与蛋白结合，并分布于细胞内，所以富含蛋白质的食物往往含磷也高，低蛋白饮食成为CKD患者限制磷摄入的有效方法，指南建议CKD3a-5d期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800-1000mg/d，或联合其他降磷措施，而低蛋白，低磷饮食所带来的顾虑是蛋白质-能量消耗，所以不可一味追求高蛋白饮食来维持营养状态，或低蛋白饮食以控制血磷。而应当在蛋白和磷摄入之间寻求平衡，选择用磷/蛋白比值来衡量饮食中的的磷负荷更为合适。
4.选择植物来源的蛋白质，巧做补充或搭配
一般情况下动物来源的磷肠道吸收率为40-60%，而植物来源食物中，磷酸盐与肌醇共同形成磷酸六磷酸，而人类不能利用这种形式的磷，所以相对于动物蛋白，植物磷吸收率较低（20-50%）。
5.选择正确的烹饪方式
焯水可以有效去除食物中磷、钾、钠、钙等，去除的量取决于水量，食物体积、水煮时间和是否去皮，水煮10-20min可以减少肉类30-50%的磷，而蛋白仅减少9%-17%，从这一点来讲，焯水也是降低食物磷/蛋白比有效办法。
6.透析治疗方案的调整
调整透析液离子成分及改变透析处方（透析时间、频率，多种模式的结合），有助于改善透析患者钙磷代谢紊乱，因此对于CKD5期患者，在充分透析的基础上进行个体化透析治疗方案调整也是治疗其钙磷代谢紊乱的一种措施。
7.控磷同时争取PTH达标
甲状旁腺功能亢进，导致骨动员作用增强，骨破坏释放大量磷元素入血，活性维生素D的应用使肠道磷的吸收增加，降低磷与其结合剂的亲和力，都会导致血磷升高，而在临床中我们发现应用选择性活性维生素D帕立骨化醇在治疗早期给予足剂量后，血钙，血磷可能产出波动，但当患者PTH逐渐下降稳定至达标，药物减量后，维持相同水平的PTH，患者的血磷和血钙水平较骨化三醇更趋于达标。这种情况，也在帕立骨化醇注射液上市后的真实世界数据分析中得到相似的结论。帕立骨化醇真实世界研究的主要研究者汪年松教授在文章中得出以下结论：“随着PTH的下降，血磷水平也显著降低且0.5-3个月的治疗时间即可观察到血磷的显著下降”。因此我们认为早期使用选择性活性维生素D帕立骨化醇进行PTH达标治疗，也是控制血磷的一种有效手段。
8.强化教育改善血磷控制
在磷管理教育中，需要医师、营养师护士和患者之间建立更好的互动，并提供给患者更多，更生动的教育方式，以及增加相关知识的可接受度和可普及性。
转自公众号“CKDMBD”，转载无商用，仅做科普宣传，谢谢原作悉心制作与分享！
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