许瑞雪 陈欧迪 费洪文
广东省人民医院 广东省心血管病研究所
1、二尖瓣生物瓣再次置换术后，瓣周血流，除了瓣周返流还有什么可能？
2、右房飘的是什么，右房的结构还是其他？
女性患者，69岁，因“二尖瓣生物瓣置换术后10年，活动后胸闷气促1年”来我院就诊，门诊行心脏彩超（图1、图2），超声所见：二尖瓣人工生物瓣瓣叶破坏，见絮状回声附着，大小约 9.5×5mm，瓣周未见异常回声；主动脉瓣反射增强，瓣叶未见明显异常回声附着；三尖瓣见整形后征象，瓣叶未见明显异常回声附着；双房、左室扩大，左室壁不厚，运动正常，LVDd 54mm，EF 63%；未见心包积液；CDFI：主动脉轻度返流；二尖瓣极重度返流；三尖瓣轻度返流，估测肺动脉收缩压 67mmHg。超声提示：二尖瓣置换术后，人工生物瓣瓣叶破坏，重度瓣内返流，考虑感染性心内膜炎，瓣叶赘生物形成，请结合临床；轻度主动脉瓣返流，轻度三尖瓣返流，中-重度肺高压。
图1：二尖瓣人工生物瓣瓣叶破坏，见絮状回声附着。
图2 CDFI：二尖瓣人工生物瓣重度瓣内返流。
两周后拟诊“人工生物瓣失功能”收入我院心外科。患者10年前因风湿性二尖瓣狭窄于我院心外科行MVR（Hancock II 25mm）+TVP（Devaga‘s）+LATH清除术，术后症状明显缓解，未规律复查。1年前无明显诱因出现活动后气促症状，无胸痛、胸闷、双下肢水肿、晕厥、偏瘫、发热、血尿等症状，多于上楼或劳累后出现，伴乏力，易感疲劳，未予特殊诊治，此后症状逐渐加重。入院体检：T：36.2℃, P：90次/分,R：15次/分，BP：109/72mmHg，Wt 39kg，Ht 154cm。神清，唇甲无紫绀，颈静脉无充盈无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率80次/分，窦性心律，二尖瓣听诊区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音，向左胸壁传导。主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向颈部传导。入院诊断：感染性心内膜炎，二尖瓣生物瓣置换术后，重度瓣内返流，轻度主动脉瓣返流，三尖瓣成形术后轻度返流，轻度肺动脉瓣返流，持续性心房颤动，心功能II级。
入院后完善相关术前检查，未见明显禁忌症，遂行胸骨正中开胸二尖瓣再次置换术。手术所见：心脏增大度 ，LA+++，LV+ ，RA+++ ，RV+，原人工二尖瓣见撕裂致重度关闭不全（术中证实原二尖瓣人工生物瓣并无赘生物附着），无左房血栓。三尖瓣见成形后，轻度关闭不全。经房间隔切口切除人工MV，置换Medtronic Hancock II Porcine 25mm生物瓣膜。术后数日于复苏室行床边心脏超声(图3~图5)：
图3
图4
图5
当时给经验尚浅的本人的印象是，人工生物瓣纤细、开放正常，左室收缩功能尚好，主动脉瓣及三尖瓣返流；但靠近后壁的二尖瓣生物瓣架外侧似乎总有一束加速彩流，这束加速彩流会是什么呢？伪像？瓣周漏？但左房内并未探及明显的返流彩束..于是带着疑惑与录图咨询了科室其他医生意见，认为“这肯定有问题”！既然不是“伪像”，本人便发了报告如下：床边简易超声检查：二尖瓣人工生物瓣，开放正常，瓣周似见返流信号；三尖瓣见整形后征象；左房扩大，左室舒张末内径约 43mm，左室壁运动尚好，估测LVEF 62%；心包腔见液性暗区：右房顶 5mm。CDFI：轻度主动脉瓣返流，轻度三尖瓣返流。考虑：二尖瓣置换术后，人工生物瓣开放正常，可疑瓣周漏；轻度主动脉瓣返流；轻度三尖瓣返流；少量心包积液。
次日患者由大床推至我科再次行心脏超声检查，由本文作者之一的欧迪先生完成，请看图：
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图6 左室长轴切面
图7 大动脉短轴切面
图8.1 左室短轴切面，左室下后壁外侧的无回声区，会是心包积液吗？
图8.2 无回声区有丰富血流信号
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图9 四腔心切面，人工二尖瓣瓣叶纤细活动正常，靠近右房飘的是什么，右房的结构还是其他？
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图10 完整追踪、暴露飘动的囊袋样结构
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图11 非标准右室流入道切面，从另一个角度观察囊袋样结构
看完以上图像，诸位又有何想法呢？似乎比床边的图像更全面一点，究竟是神马？你来，我等你。别误会，是等你的答案。你还不来，我走了……去抄上次的报告：
主要超声描述：左房扩大，未见血栓，左室壁运动正常，左室后壁基底段靠近人工瓣膜回声中断约1.0cm，左右侧房室沟部位可见大小约5.0cm×2.9cm无回声区，内见血流信号，通过左室回声中断处与左室腔交通，无回声区周边组织为心外膜结构，部分菲薄；二尖瓣人工生物瓣瓣叶纤细，活动正常；三尖瓣见整形后征象；心包腔见液性暗区：右房后壁 5.0mm
主要超声提示：二尖瓣置换术后，人工生物瓣功能良好；左室后壁破裂，左右侧房室沟血肿形成。
患者临床症状重，经与家属沟通，充分解释后患者家属签字出院。
术前超声将生物瓣撕裂误诊为感染性心内膜炎赘生物跟接诊医生经验不足有关，但不是本次讨论主题暂不做详细讨论，留待以后分解。
左室后壁破裂是二尖瓣置换术后罕见却致死率高的并发症，最初在1967年由Roberts和Morrow通过尸检发现并提出。文献报导其发生率约 0.5%~2%，而死亡率高达65%~100%。
根据左心室破裂发生的时间
国外分为以下3型：
国内分为以下3型：
根据左心室破裂口的位置可分为3型：I型：破裂口位于左室后壁房室沟处；Ⅱ型：破裂口位于前后乳头肌在左室后壁的附着处；Ⅲ型：破裂口位于I、Ⅱ型之间。
I型破裂的原因主要包括：术前组织钙化严重、心肌萎缩、脆性增加，若在切除组织时不经意损伤心内膜形成破口，血液通过破口侵入心室壁易引起心室破裂；过多清除瓣环上的组织或钙化灶；人工瓣膜型号过大造成瓣环撕裂；缝合时进针过深等。Ⅱ型破裂的原因主要有术中损伤或过度牵拉乳头肌。Ⅲ型破裂常见于器械或生物瓣瓣架刺伤心室壁。此外，过度挤压心脏、血压过高、心室过胀也可能引发心室破裂。有学者提出二尖瓣置换术后除了手术操作引起左心室破裂外，亦有左心室自发性破裂的可能，主要依据包括：左房室环下方的心肌本身较薄、二尖瓣置换术切除了二尖瓣后叶破坏了左心室纵向环的完整性及二尖瓣环的括约肌功能等。
预防方面主要针对以上病因，包括：
了解完外科方面，下面与大家分享下超声方面关于假性室壁瘤的超声特点及相关鉴别：
假性室壁瘤：假性室壁瘤是心肌破裂后形成的包裹性血肿，其瘤壁为心外膜或壁层心包、无心肌成分，心肌破口为假性室壁瘤与心腔的交通口，瘤腔内可有血栓。约2/3发生于心梗后1周内，以左室下壁多见，约1/3与外科手术相关，少数继发于外伤，其发生率较低但较真性室壁瘤更为凶险，可发生急性心包填塞而致死。超声可见心肌连续中断，回声中断处外侧有囊状无回声区膨出，瘤壁较薄，瘤腔内可有附壁血栓，其特征是口小体大，彩色多普勒可见血流信号自心肌回声中断处与左室腔交通，频谱多普勒可探及双期双向血流。
真性室壁瘤：真性室壁瘤为心梗后常见的并发症，梗死区域室壁变薄、扩张，坏死心肌逐渐纤维化、形成疤痕组织，心肌收缩时向外膨出。超声可见节段性室壁运动异常，局部心腔扩张、室壁变薄、向外膨出并呈矛盾运动，其内血流较缓慢，可有附壁血栓。
心肌夹层：为心肌梗死后罕见并发症，或继发于心脏手术，表现为心肌成波浪形或匍形通道，其内有血液穿行或形成血肿。超声可见心内膜回声中断，心外膜及近心外膜处心肌保持完整，心肌分离形成夹层，相应室壁运动异常，心肌层内可见无回声区，收缩期扩大、舒张期缩小，彩色多普勒可见夹层部位与心室间有血流穿梭.。
左室憩室：憩室是一种罕见的心脏发育畸形，憩室壁可由心肌构成、也可完全是纤维组织，表现为心室壁局部薄弱、向外膨出，一般口较小，体部较宽较深，可有血栓形成。可分为：1、肌性心室憩室：室壁稍薄，心肌回声与其他部位大致相同，与室壁同步收缩；2、纤维性心室憩室：室壁很薄，回声增强，心动周期中无明显收缩舒张运动，大小无明显变化。诊断前应排除心梗所致的室壁瘤。
心室疝：由先天性或获得性心包缺损引起。先天性心室疝由部分心包缺损引起，获得性急性心室疝是心包、胸膜或肺切除术后的急性并发症。心室疝有形成嵌顿、发生绞窄的可能，绞窄部位冠脉血流受阻，患者可有胸痛、晕厥甚至猝死。超声可见心室腔变形弯曲，疝开口处可见缩窄环，缩窄环处室壁运动受限，心室壁与心室疝同步收缩舒张，疝所在部位心包缺如。
最后简单总结一下经验教训。超声检查注意多切面扫查，全面观察病变是基本要求，但常常会有忽略，观察完标准切面亦要留意非标准切面，床边那次超声观察就有欠全面，没能充分显示病变的全貌及性质。其次，不要放过任何有疑惑的地方及任何蛛丝马迹，当时对本例患者行床边超声检查时，本人虽发现瓣周有异常血流信号，但左房内并未探及返流彩束，应联想二尖瓣置换术后除了较常见的瓣周漏、是否还有其他并发症的可能。最后，发现了一个问题，要注意不要忽略是否合并存在其他问题，后来回顾我当时留的床边图像，其实也有看到右房附近有个飘动的膜样回声，但当时顾着想是否有瓣周漏后来就忘了继续追踪、探究右房附近的异常回声是个啥东东..囧..大家工作中要注意全面探查，尽量避免漏诊误诊。谢谢阅读。
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