为什么HLA

 强直性脊柱炎与HLA-B27具有很强的相关性。这种的关联的解释有以下几种主要假说：

（1）分子模拟学说：认为HLA-B27抗原与微生物表达的抗原相似，当与微生物相遇后，宿主针对该微生物产生免疫应答，由于两者的相似性而导致免疫性疾病。

（2）关节源性致病肽学说：关节源性致病肽只存在于关节组织中，特异性地由B27分子递呈，但在正常情况下其递呈水平太低而不能激发免疫应答。当带有某些具有结构相同的微生物感染时，则可使耐受的T细胞致敏， 识别以低水平递呈的关节源性致病肽，引起抗自身免疫反应而损伤组织，组织损伤所释放的自身抗原又可进一步扩大这种自身免疫反应，如此逐步扩大而致病。

（3）T细胞抗原受体学说： B27分子影响外周T细胞受体库的形成，使原本处于耐受状态的自身免疫性细胞毒性T细胞克隆被激活，造成自身组织的损伤。

（4）其它观点：有人认为HLA-B27作为外来微生物或其它环境因素的受体，外来因素则以某种方式修饰HLA-B27抗原，而诱发了针对修饰的HLA-B27抗原的免疫反应。也有人推测HLA-B27与某一基因紧密连锁，后者是真正的易感性基因，该基因以某种方式与HLA-B27一起影响疾病易感性。

总之，以上观点均为假说，有支持的地方，也有不支持的地方，还有待于进一步的研究和证实。