本文原载于《中华创伤骨科杂志》2016年第8期
腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由各种原因引起的腹内压力急剧升高而引发的腹内高压(intra-abdominal hypertension, IAH)至一定程度时导致的全身多器官系统功能障碍[1]。文献[2]报道ACS的病死率高达29%~62%。随着急危重症医学及重症监护室的发展，重症监护、普外、烧伤等专科对ACS的诊断与治疗水平已有显著提高，国内文献报道的ACS病例也逐渐增多。但在骨科领域，由于骨盆骨折导致的ACS发生、发展常被创伤本身或其他表面征象所掩盖，具有相当的隐匿性，到目前为止ACS依然未引起骨科医生的重视，甚至许多骨科医生并不知道ACS的存在，相关的文献报道也很少，误诊和误治情况时有发生。而目前仅有的几篇文献提示：骨盆骨折合并ACS的发病率并不低。2009年Balogh等[3]报告创伤后腹腔填塞患者中，ACS的发病率为15%，死亡率达ACS患者的62. 5%。2013年Ali等[4]报告严重腹部和骨盆损伤患者中ACS发病率可高达28%。当患者出现ACS后，能识别和治疗是关键。因此，掌握有关腹内压力和ACS的相关知识对提高骨盆骨折的治疗效果具有非常重要的意义。
正常的腹内压力接近大气压，为0~5 mmHg(l mmHg = 0. 133 kPa)，当腹腔内容物体积增加超过腹腔变化能力时，将引起腹内压力增高。腹内压力增高后可影响多个系统和器官，使机体产生一系列的临床表现[5]。1911年Emerson[6]首先报告在多种动物模型中IAH可导致心血管功能异常；1947年Bradley[7]报告膀胱压升高导致肾静脉压力升高，使肾血浆流量下降，肾小球滤过率下降。1984年Kron等[8]最早提出ACS的概念，用来描述由于持续性腹内压力增高(腹内压力持续> 20 mmHg)影响多器官功能及内脏血流，导致心血管、颅脑、肺、肾、胃肠等多器官系统功能障碍的一类疾病。
2006年，世界ACS学会[9]公布了IAH的诊断和分级标准，进一步细分和标准化了ACS: IAH为持续或反复的病理性腹内压力≥12 mmHg。IAH分为4级：I级：腹内压力为12~15 mmHg，Ⅱ级：腹内压力为16~20 mmHg，Ⅲ级：腹内压力为21~25 mraHg，Ⅳ级：腹内压力≥25 mmHg。
腹内压力的测定有直接测量和间接测量等多种方法。直接测量可通过腹壁行腹腔内插管并连接一压力计或传感器进行测量，但由于其是有创测量，临床上最常用的还是间接测量方法，包括通过直肠、胃、下腔静脉、膀胱等压力的测量来间接反映腹内压力的情况。其中膀胱压力测定具有简便易行、无创伤及相关性好等优点，是目前公认的间接测定腹内压力的'金标准'。具体方法如下：患者取平卧位，经尿道插入FOLEY导管，将导尿管连接三通开关，分别接引流袋和测压管，排空膀胱后经测压管注入50~100 mL无菌等渗盐水，将测压管与地面垂直，开放远端接压力计，测量以耻骨联合处为零点。患者呼气末从测压装置读取的数值即为膀胱内压[10]。
通常认为，ACS分为原发、继发及再发3型。原发性ACS是指与腹盆腔区域的损伤或疾病相关，通常需要早期外科或放射介入干预；继发性ACS是指非源自腹盆腔区域；再发性ACS指原发或继发性ACS经治疗缓解后再次发生ACS。
引起腹腔容积相对减少或腹腔内容物体积增加的因素都可导致ACS，常见如造成盆腔腹腔内大出血的疾病，如骨盆骨折、腹腔脏器破裂、腹主动脉瘤破裂等；盆腔腹腔内容物异常增加的疾病，如腹腔填塞术、腹膜炎、重症急性胰腺炎、肠梗阻、急性胃扩张、气腹、腹水等；腹腔容积减少的疾病，如腹壁张力缝合等；综合因素，如大面积烧伤、大量液体复苏、肿瘤及妊娠等。其中骨盆骨折后产生的ACS多是由腹内压力急剧增高所致。骨盆骨折因骨盆所受暴力而严重变形，导致与其相邻的腹腔内脏器受损，腹膜后及腹腔内大出血，引起腹腔内容物体积增加，从而使腹内压力升高，激发ACS。Ertel等[11]对311例腹部或骨盆创伤患者进行研究发现，17例(5. 5%)患者发生ACS，进一步分析产生的原因：腹腔/后腹膜出血12例(70. 6%)，内脏水肿5例(29.4%)，2例头部创伤合并多发性损伤的患者因ACS导致颅内高压。Ali等[4]对骨盆骨折与ACS的相关性进行研究，监测了100例腹部损伤和骨盆骨折患者的腹内压力，其中28例发生ACS。所有患者中19%的患者为骨盆骨折，而发生ACS的患者中46. 4%为骨盆骨折，显示骨盆骨折与ACS具有显著相关性，认为骨盆骨折后多种增加腹膜后体积的因素如胰腺损伤、出血和水肿是骨盆骨折容易导致ACS的主要原因。另外，对于严重骨盆骨折患者，行腹腔填塞止血手术，为达满意止血而过度填塞有导致ACS的可能。赵山红等[12]报告2例腹腔填塞止血手术后发生ACS的患者，予填塞物部分或全部拔除加剖腹、伤口敞开减压等处理，因处理及时，2例患者均有好转。他们认为填塞物减少腹腔容积、增加腹内压力及腹内脏器的缺血水肿等是造成ACS的原因之一。建议此类ACS高危伤员在腹腔填塞止血术后常规监测膀胱内压。
ACS的发病机制尚未完全明确，目前认为除了IAH直接压迫脏器外，还与血管渗漏、缺血-再灌注损伤、血管活性物质释放及氧自由基等综合作用引起受损脏器水肿、细胞外液大量增加有关。Kopelman等[13]报告6例创伤并发ACS的患者，发现4例患者死亡，其中2例与液体复苏用量过多有关。这提示在大量液体复苏期间，对ACS进行监测并及时处理的重要性。Hwabejire等[14]通过对1 976例患者进行观察发现，当创伤性失血休克患者给予液体超过1 302 mL/kg时，发生ACS的风险急剧上升。他们认为该数据可以作为限制复苏过程中ACS风险的指南。Wise等[15]的研究结果显示78. 6%的大面积烧伤患者在液体复苏期间都存在IAH，其中有28. 6%会发展为ACS。
对于骨盆骨折所造成的ACS，许多临床表现与骨盆骨折的症状相近，尤其是对于伴有失血性休克、腹腔出血或腹膜后出血的患者，休克所造成的多器官损害、骨折所造成的盆腔部位疼痛及腹膜后出血所造成的胃肠功能障碍，均可能与ACS的临床表现相混淆。这也是骨科医生至今不能了解ACS这一疾病、ACS长期未引起骨科医生重视的主要原因。因此，特别要注意鉴别骨盆骨折临床表现对ACS的干扰，我们结合非骨盆骨折所造成的ACS来简要总结各系统的临床症状。
1．胃肠道：
持续性腹部膨隆、腹胀、腹痛并逐渐加重是ACS最显著的临床表现。Diebel等[16]研究认为，ACS发生时首先受累的器官是胃肠道，胃肠道对腹内压力升高反映最敏感，胃肠黏膜内缺血变化早于ACS症状的出现。胃肠道低灌注可使肠黏膜屏障受损，发生细菌和内毒素移位，发生全身炎性反应综合征。严重骨盆骨折患者腹痛症状与骨盆环损伤所造成的疼痛容易混淆，而腹部膨隆和腹胀等症状通常与骨盆骨折大出血及腹膜后血肿所引起的肠麻痹相混淆，因而掩盖了ACS的临床表现。目前极少见文献总结这两类疾病的区别，但如果骨盆骨折患者血流动力学稳定后依然有持续性腹部膨隆、腹胀、腹痛并逐渐加重，则需高度警惕ACS的可能性。
2．心血管：
由于腹内压力增高，使得膈肌升高，胸膜腔内压力随之升高，反馈性减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量，压力传导至心脏和中心静脉系统，导致心输出量降低。增高的胸内压还可直接压迫心脏，使心室舒张末期容量降低、心脏后负荷显著增加，其结果是导致每搏输出量减少而代偿性地使心率增快。临床上常忽视增高的腹内压力，而误认为是骨盆骨折患者血容量不足所造成的。
3．肺部：
肺部功能障碍是ACS早期指征之一[17,18]，腹内压力增高时膈肌上抬，胸腔变小，肺顺应性降低，肺泡膨胀不全，通气/血流比例失调，通气与换气功能障碍，引发低氧血症及呼吸性酸中毒，临床可能常怀疑是由感染、急性呼吸窘迫综合征导致的，而忽视了ACS的可能性[19]。
4．颅脑：
腹内压力增高是引起颅内压升高，进而导致脑损害的一个重要因素[20]。当腹内压力引起胸膜内压及中心静脉压升高使得颅内静脉及脑脊液的回流受到阻碍，导致颅内压及脑灌注量的变化，进而出现意识状态的改变。
5．肾脏：
ACS可导致泌尿系统功能障碍，主要表现为少尿或无尿及氮质血症。腹内压力增高直接压迫肾血管和肾实质，使肾灌注随之减少，体内血管紧张素、醛固酮大量增加，使血管阻力增加，水、钠潴留增多，这些都会导致少尿、无尿或氮质血症[21]。实验[22]证明：腹部减压后可使尿量显著增加，对肾功能的改善效果明显，而经补充血容量、应用多巴胺及利尿剂没有明显效果。
骨盆骨折后早期出血会造成腹内压力升高，这可以起到压迫止血的作用，尤其对于血流动力学不稳定的患者，需要急诊用骨盆捆绑带或外固定支架固定来缩小腹腔和盆腔容积，通过额外增加腹内压力来达到止血的目的，这与腹内压力的预防和治疗是相矛盾的，这也增加了骨盆骨折后ACS治疗的难度。目前，极少见专门文献对骨盆骨折后ACS的治疗提出针对性的方案或指导意见，因此参考其他病因造成ACS的治疗并结合我们自己的初步体会来做一总结。
ACS的治疗主要分为非手术治疗和手术治疗2大类。当严重骨盆骨折伴严重腹腔损伤形成ACS前，最好用简便的非手术方法处理，为患者进一步的处理创造条件[23]。而对于骨盆骨折导致的慢性腹内压力升高，有研究认为可以先采用非手术治疗，无效后再行腹腔切开减压术；但也有学者指出可以及早'预防性手术'而不要等到有ACS伴随的器官功能衰竭表现时才手术，此类方法能有效提高患者的生存率。无论采用何种方式，在ACS的诊治过程中，对于原发病的诊治及提供积极的全身支持治疗是不容忽视的。
一、非手术治疗
(一)增加腹壁的顺应性
骨盆骨折所造成的疼痛或焦虑会使腹肌紧张，腹壁顺应性降低，导致腹内压力进一步升高。急诊抢救危重骨盆骨折患者时应防止骨盆带约束过紧，同时注意监测腹内压力。适当应用镇静及镇痛药物是一种有效的降低肌紧张及腹内压力的方法。有研究[24]表明，静脉注射及硬膜外注射麻醉阿片样药物都能有效阻止腹内压力的产生及发展。
(二)排空胃肠道内容物
骨盆骨折后不仅会损伤腹腔脏器及相关组织，产生的后腹膜血肿刺激还会减弱患者胃肠蠕动，积聚于空腔脏器的过量气体及液体将显著升高腹内压力。可考虑安置鼻肠管、鼻胃管、肛管等方法，排空胃肠道。
(三)经皮穿刺置管腹腔引流
当骨盆骨折造成机体血管损伤导致腹腔积血或积液及机体腹部血流动力学改变，导致有临床表现的IAH/ACS时，直接干预减压就成为一种可供选择的方法，在患者血流动力学稳定的条件下，可考虑超声引导下经皮穿刺引流减压，这是创伤最小而又最直接、有效的减压方法，当大量腹水时可重复多次穿刺引流[25]，也可腹腔保留引流管的闭式引流。
(四)液体复苏的控制
液体复苏可使危重、休克患者恢复低血容量，改善器官灌注。但输入过量液体时可促进ACS的发生，对于存在导致ACS产生因素的患者，应严格监测输液量，避免过量输液。近期普外科及烧伤科专家均一致认为：①过量液体复苏是有害的；②目前没有一种理想的复苏液体，但胶体不可或缺；③低容量纠正休克可能是最好的解决方法[26]。
二、手术治疗
非手术治疗无效时必须尽快手术治疗，问题在于何时介入。传统的临床经验[27]认定当腹内压力> 30 mmHg且伴随药物治疗无效的进行性器官衰竭是手术介入的最佳时机。但最近有研究[28]认为早期腹部敞开手术能大大增加ACS患者的存活率，并证明敞开腹腔已成为治疗干预手段，而不只是ACS产生后的腹部处理方法。对于骨盆骨折患者，以往的经验是尽可能保守治疗，以保持后腹膜对血肿的压力，从而有利于止血，避免打开后腹膜导致出血无法处理。而目前文献报道与我们的经验均认为：积极的介入治疗止血和探查减压手术不仅是对腹腔的减压扩容，更能起到探查腹腔脏器损伤和填塞止血的作用，同时积极引流降低腹压。减压剖腹探查术对由ACS引起的少尿或无尿、呼吸困难、心输出量降低等常可取得立竿见影的效果。Kron等[8]报告11例术后少尿且腹内压力> 30 mmHg的患者，其中7例打开腹腔减压的患者尿量立即得到显著改善，而4例未进行腹腔减压的患者全部发生肾功能衰竭并死亡。Meldrum等[29]报告ACS患者经保守治疗后的生存率为37. 5%，而经腹腔减压术治疗后的生存率为71%。2013年张克非等[30]报告5例采用经后腹膜减压的方法治疗骨盆骨折所致的ACS，并取得良好效果，认为经腹膜后减压有如下优点：①直接去除了后腹膜的占位，减压更确切。②在后腹膜平衡气压，并放出腹腔内积液。③如果有必要，该入路顺延后可直接内固定骨盆骨折。我们的经验是早期做减压剖腹探查术并留置腹腔引流的患者，其胃肠道及全身状况的恢复反而较保守治疗有更好的临床效果。
虽然剖腹减压术对ACS导致的多系统器官功能损害有显著疗效。但与此同时手术后可造成电解质紊乱，这与产生大量无氧代谢产物，如酸性物质、钾离子等有密切关系；腹内压力突然解除可引起血管容量突然增大，血容量相对不足；同时胸腔压力突然降低可致呼吸性碱中毒。因此，剖腹减压时必须补足血容量，适当使用血管活性药物，防止再灌注综合征所导致的严重低血压及心搏骤停。
由于发生ACS后腹壁张力较大，完成腹腔内减压手术后，腹壁各层可能无法采用常规的缝合关闭方法。应用相关腹腔暂时关闭技术结合相关固定方式是ACS治疗的发展及研究方向之一。目前，来自临床的数据[31]大多表明负压封闭引流技术分期关闭切口疗效确切，优于其他方法。
骨盆骨折是ACS主要的病因之一。由于ACS有较高的发生率及死亡率，越来越受到重视，对其病理生理的研究及诊断、治疗方法随着对重症医疗的重视已取得长足发展，但对于骨盆骨折所致的ACS却没有引起骨科医生的广泛关注。许多骨盆骨折患者血流动力学稳定后的死亡原因依然被误认为是创伤和出血、麻痹性肠梗阻、电解质紊乱。因此，对于骨盆骨折所引发的ACS，做到早发现、早处理，积极消除病因，及时采用外固定支架稳定骨盆，及时行腹腔引流和腹腔扩容手术，积极的护理，可以显著降低因延误干预所导致的极高死亡风险。也有助于预防多器官功能衰竭及相关并发症，如感染、深静脉血栓形成等。ACS被认为是一个潜在、可逆的并发症，对于ACS，骨科医生要予以高度重视。
参考文献略
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