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大纲要求：
1.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。
2.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。
3.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。
第三节 稳定型心绞痛
（一）心绞痛的分型（牢记此知识点）
心
绞
痛
稳定型心绞痛
（劳力性心绞痛）
（本节主要内容）
是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的综合征。
不稳定型心绞痛
静息型心绞痛
发作于休息时，持续时间通常>20分钟。
初发型心绞痛
通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSⅢ级）
恶化型心绞痛
在相对稳定的劳力性心绞痛的基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加I级水平，程度至少达CCSⅢ级）
变异性心绞痛
特征为静息心绞痛（注意：变异性心绞痛并不是静息型心绞痛），表现为一过性ST段动态改变（抬高-与其他类型心绞痛不同），发病机制为冠状动脉痉挛。
（二）CCS分级
Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限；
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m以内或登楼一层引起心绞痛；
Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
（三）发病机制：冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量增加。
（四）临床表现（重点掌握）
1.症状：胸痛为主要表现，其特点为：
（1）部位：主要在胸骨体之后，可波及心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部；
（2）性质：胸痛为压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐痛；
（3）诱因：常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克亦可诱发；
（4）持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为3-5分钟；
（5）缓解方式：停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油即可缓解。
2.体征：心率增快、血压升高（与急性心肌梗死不同，后者为血压降低），有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全所致。
（五）辅助检查
1.实验室检查：心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）均正常，可与急性冠状动脉综合征（ACS）鉴别。
2.心电图
（1）静息时心电图：约半数患者无异常，也可由陈旧性病变的改变或非特异性ST-T异常；
（2）心绞痛发作时心电图：暂时性心肌缺血引起的ST段移位（ST段压低>=0.1mV）。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假正常化”）；
（3）心电图负荷试验：
1）阳性标准：运动中出现典型心绞痛，心电图表现为ST段水平或下斜型压低>=0.1mV，持续2分钟；
2）运动实验的禁忌症：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常、ST段下移>0.15mV者或急性病者；
（4）心电图连续动态监测：可发现心电图ST段、T波改变和各种心律失常，有助于确定心绞痛的诊断，也可检出无痛性心肌缺血。
3.放射性核素检查：
（1）核素心肌显像及负荷试验：使用材料为Tl-201（铊）（这个字念“ta”），可反映心肌缺血部位（记忆方法：可以把“铊”不科学的念作“tuo坨”，则可以记为“一坨东西在那里”→心肌缺血的部位）；
（2）放射性核素心腔造影：应用TC-99m可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍；
（3）正电子发射断层心肌显像（PET）：可以判断心肌的血流灌注情况，了解心肌的代谢情况，准确评估心肌的活力。
4.多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）：冠状动脉CTA有较高的阴性预测价值。
5.超声心动图：可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常；
6.冠脉造影：金标准。可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为，管腔直径减少70%-75%以上会严重影响血供。
7.其他检查。
（六）诊断
诊断公式：危险因素+临床表现（症状+体征）+辅助检查
（七）鉴别诊断
1.急性冠状动脉综合征（主要鉴别）
稳定性心绞痛
急性冠状动脉综合征
诱因
体力劳动、情绪激动等
不如稳定性心绞痛典型
性质
压迫、发闷、紧缩感、烧灼感
性质更剧烈
持续时间
一般持续数分钟至十余分钟，多为3-5分钟
多超过30分钟，可长达数小时
伴随症状
无
可伴有心律失常、心力衰竭、休克
缓解
停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油
停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油多不能缓解
心电图
ST段移位（ST段压低>=0.1mV）
典型的动态演变过程
心肌坏死标记物
正常范围
升高
1. 其他疾病引起的心绞痛
主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征等。
3.肋间神经痛和肋软骨炎：为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽或用力呼吸可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛。
4.心脏神经症：患者喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸。胸痛部位可经常变动。症状多余疲劳后出现，而非疲劳当时。
5.不典型疼痛：与反流性食管炎等食管疾病、膈疝等鉴别。
（八）预后
左冠状动脉主干病变最为严重。心电图运动实验中ST段压低>=3mm且发生于低运动量和心率次/分钟时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。
（九）防治（重点掌握）
一、发作时的治疗：1.休息；2.使用硝酸酯制剂，如：硝酸甘油、硝酸异山梨脂。
二、缓解期的治疗：
1.生活方式的调整；
2.药物治疗：
（1）改善缺血、减轻症状的药物（短期）
β受体阻滞剂
硝酸酯类药物
钙通道阻滞剂
机制
能抑制β肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧以减少心绞痛发作和增加运动耐量。
为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛发作的频率和程度，增加运动耐量。
抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；改善周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
不良反应或禁忌症
严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘、外周血管疾病及严重抑郁的患者禁用。
头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压。
外周水肿、便秘、心悸、面部潮红。维拉帕米、地尔硫卓不能用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。
举例
美托洛尔、比索洛尔
硝酸甘油、硝酸异山梨脂
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
（2）预防心肌梗死，改善预后的药物（长期）
1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶和血栓酶A2的合成达到抗血小板聚集的作用，所有患者只要没有用药禁忌症都应该服用。主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏；
2）氯吡格雷：通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后以及对阿司匹林有禁忌症的患者。
3）β受体阻滞剂：可显著降低死亡等心血管事件。
4）他汀类药物：所有冠心病患者，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物。
5）ACEI/ARB：可显著降低心血管死亡等事件的相对危险性。
3.血管重建治疗
（1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：能使患者的生活质量提高，但是心肌梗死的发生和死亡率无显著差异；
（2）冠状动脉旁路移植术（CABG）
两种术式的选择：对全身情况能耐受开胸手术者，左主干合并2支以上冠脉病变，或多支血管病变合并糖尿病者，GABA应为首选。
