昨日思考题
思考题（一）
胆固醇合成的过程也出现了柠檬酸-丙酮酸循环，大家还记得之前哪里出现过吗？它的作用和机制是什么呢？
答案：
关于柠檬酸-丙酮酸循环，在之前软脂酸合成中也出现了的。因为乙酰 CoA 不能直接通过线粒体内膜进入胞质，所以在线粒体中的乙酰 CoA 与草酰乙酸生成柠檬酸，柠檬酸就可以转运至胞质，再裂解成乙酰 CoA 和草酰乙酸，草酰乙酸又生成苹果酸，苹果酸再生成丙酮酸进入线粒体，最终又生成草酰乙酸，构成一个循环，将乙酰 CoA 转运到了胞浆。
思考题（二）
脂肪肝的形成与哪种脂蛋白的形成障碍有关？
答案：VLDL。
中性脂肪甘油三酯过量聚集于肝细胞浆中，称脂肪肝。VLDL 的功能是运输内源性甘油三酯，当肝合成甘油三酯的量超过了 VLDL 的运输能力时，甘油三酯便堆积在肝细胞中造成脂肪肝。
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2015 年第 52 题 病理学 A 型题
腺泡周围型肺气肿的病理表现是
A. 呼吸性细支气管不扩张，其周围的肺泡扩张
B. 呼吸性细支气管扩张，周围肺泡扩张不明显
C. 肺泡间隔内出现成串小气泡
D. 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张
题目解析
A: 腺泡周围肺气肿。
B：腺泡中央型肺气肿。
C：间质性肺气肿。
D：全腺泡型肺气肿。
本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P172。
本题答案
A
考点讲解
【 2016 年大纲 病理学 (八) 呼吸系统疾病 2. 肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系】
本题的音频讲解点击这里哦
一、概念
肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。
二、病因和发病机制
1. 病因
肺气肿常常继发于其它肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎。
2. 发病机制
（1）阻塞性通气障碍
慢性支气管炎时，慢性炎症造成小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏，纤维化再生后管壁增厚，管腔狭窄；同时黏液渗出物的增多和黏液栓的形成进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不足，残气量过多。
（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
长期的慢性炎症破坏了大量的弹性纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱，因此细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，残气量增加。
（3）α1 - 抗胰蛋白酶（α1-AT）水平降低
炎症时，白细胞的氧代谢产物能氧化 α1-AT，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ 胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
三、分类
1. 肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）
（1）腺泡中央型肺气肿
此型最常见，病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）
此型多不合并慢性阻塞性肺疾病，腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
（3）全腺泡型肺气肿
常见于青壮年、先天性 α1-AT 缺乏症患者，病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张。其中囊腔融合形成直径超过 1 cm 的较大囊泡时，则称为囊泡性肺气肿。
2. 间质性肺气肿
肋骨骨折、胸部穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管和肺泡间隔破裂，使空气进入肺泡间隔形成间质性肺气肿。
3. 其他类型肺气肿
（1）瘢痕旁肺气肿
指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。若气肿囊腔直径超过 2 cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大疱。
（2）代偿性肺气肿
指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。
（3）老年性肺气肿
是因为老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
四、病理变化
1. 肉眼
肺气肿时肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。
2. 光镜
（1）肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔。
（2）小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
（3）肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。
五、临床病理联系
1. 慢性炎症表现
咳嗽、咳痰等。
2. 阻塞性通气障碍表现
呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。
3. 过度通气的肺部表现
肋间隙增宽、胸廓前后径增大的「桶状胸」，肺叶增大，透明度增加。
4. 肺心病
后期由于肺泡间隔毛细血管受压及数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高，最终导致肺心病。
思考题
慢支炎与肺气肿之间的病理联系是什么？
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