最近收治了一个患者，这个患者81岁，年龄比较大了，询问后得知他心梗已经是老毛病了，08年还做了一次经皮冠状动脉介入治疗（PIC），胸痛14年，七年前又发生气促，最近一周总感觉使不上劲，四肢乏力，于是来挂了我们大内科。
我问：“大爷，您哪不舒服？”
患者说：“老喘不上气，有时还咳白色的粘痰。”
我记下，患者神志也还清醒，于是我让患者先去做入院检查。
查体：T 36.4℃，R 20次/min，P 83次/min，BP：156/99mmHg，半坐卧位，神清，口唇发绀，双肺呼吸音减弱，双肺可闻及湿哕音，心界叩诊左侧扩大，心率83次/min，肝脾未触及，双下肢膝关节及以下中度凹陷性水肿；
尿常规：尿蛋白（ ），尿潜血（ ），葡萄糖（-），沉渣红细胞5个/ul。
入院当天血生化：BNP 1668.1pg/ml，TNI 0.025ng/ml，血钾3. 82mmol/L，尿素氮9.54mmol/L，肌酐112μmol/L，超敏C反应蛋白59.72mg/L；余无特殊。
入院诊断：(1)冠心病，陈旧性心肌梗死，PCI术后，心功能Ⅱ级；(2)高血压3级，极高危组。
观察到患者年纪较大且肾功能轻度下降（尿素氮6.2mmol/L，血肌酐112μmol/L），我跟家属提了个醒，让他们注意患者饮食用药安全，也给自己敲了敲警钟，要谨慎给药，防止患者发生药源性肾损伤[1]。
《2014年版中国心力衰竭治疗指南》指出[2]，长期应用血管紧张酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），会出现醛固酮“逃逸现象”，加用醛固酮受体拮抗剂可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益，即“金三角”抗心力衰竭治疗。
于是遵从以上指南建议给予初始药物治疗：呋塞米注射液20mg静脉推注，每天1次；螺内酯片20mg，晨起口服；厄贝沙坦片75mg，晨起口服；酒石酸美托洛尔片25mg，口服，每天2次；氯化钾缓释片1.0g口服，每天3次。
不出所料，过几天大爷的胸闷、气促明显缓解，查房时我摸了摸他的下肢发现水肿减轻，说“大爷，最近感觉好多了吧”，大爷笑笑说：“谢谢大夫，我呼吸舒畅多了！”
没想到两日后复查，发现患者血生化提示血钾达临界值，为5.12mmol/L，（血钾正常值3.5-5.3mmol/L），于是马上安排复查血生化。入院血钾还是正常的，而且应用了联合利尿剂进行治疗，这血钾怎么突然升高呢？
更意外的是患者两日后再次复查，血钾高达7.67mmol/L，情况紧急，血钾达到高危急值不能有效处理，患者会有心律失常甚至心脏骤停的危险。
同时由于高钾血症的发生，患者肾功能进一步下降，查尿素氮14mmol/L，血肌酐196μmol/L（估算内生肌酐清除率为17ml/min）。
立即给予5%碳酸氢钠100ml，微泵泵入，10%葡萄糖250ml 6U胰岛素，静脉滴注，降钾处理，且停用含钾液体、药物。
由于患者家属不愿进行血液透析，讨论后给予降钾治疗；3日后血钾为6.02mmo/L，较之前已降低；4日后血钾为4.96mmol/L，其余表现正常；6日后患者复查电解质均正常；7日后患者诉症状好转，双下肢无水肿，血钾为3.87mmol/L，患者病情平稳，给予出院。
事后我对此次药源性肾损伤事故进行了以下分析：首先患者血气正常可排除酸中毒导致转移性血钾升高；因摄入不足，组织分解代谢增强及单纯低钠血症致血钾升高的可能性并不大，这个原因也可排除。
进一步分析，该为老年慢性心力衰竭患者，心功能Ⅱ级，入院时伴轻度肾功能不全，肾脏对血钾尤为敏感，入院后肾功能突发异常，内生肌酐清除率降至17ml/min，肾脏排钾功能进一步下降，成为血钾升高的最主要独立危险因素。
患者入院时血钾正常，初始药物治疗后第2日血钾5.12mmol/L接近临界值，入院第9日血钾达危急值7.67mmol/L，在停用所有可能引起高钾的药物及降钾处理后，患者血钾逐渐恢复至正常，可考虑血钾升高导致的肾损伤为药物引起。
经过分析，我们已经可以明确患者血钾达危急值是由于“金三角”药物治疗引起。那么对于这其中的原理，你知道多少呢？
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