“二甲双胍”是目前全球治疗糖尿病的“明星”药物，它在有效降低糖尿病人血糖的同时，并不会引起低血糖、酸中毒等副作用，同时还可以缓解脂肪肝，提高胰岛素敏感性，改善心血管功能，并能降低病人罹患某些癌症（如肝癌和胰腺癌）的风险。但这种药物降血糖的作用机理是如何发生的，却一直是个谜。
近期，厦大生命科学学院林圣彩教授课题组的一项研究破解了其中的一个谜团。原来，“二甲双胍”是通过溶酶体通路激活蛋白质激酶AMPK，才得以实现的。该研究成果为II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。
10月11日，该项研究成果发表在 《细胞》子刊《细胞—代谢》上。
导报记者 梁静 通讯员 李静
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