格影致知·第9期|椎基底动脉延长扩张和进展性双侧脑桥梗死
中山大学附属第一医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，中国研究型医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委， 广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员， 广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像5天前患者无明显诱因出现眩晕，有视物旋转，伴右上肢麻木。发病第2天，眩晕无明显好转，当地医院CT：疑基底动脉血栓形成，遂住院治疗，病情稍好转。期间CTA示：基底动脉增粗。2天前，患者感眩晕加重，恶心呕吐胃内容物数次，并右侧上下肢不能自主活动；复查CT：左侧脑桥可疑低密度影。经抗血小板等治疗后，症状无改善；故转入我院神经科进一步诊治。
（阳性体征）精神疲倦，构音障碍；右侧鼻唇沟浅，伸舌偏右；右上肢肌力2级，右下肢肌力3级；右侧巴彬斯基征阳性。
△发病第2天头颅CT平扫：基底动脉增粗迂曲，局部脑桥受压移位
△发病第4天头颅CT平扫：左侧脑桥低密度梗死，并见脑桥表面的迂曲增粗高密度基底动脉△发病第7天DSA：典型的椎基底动脉延长扩张，迂曲增粗的椎基底动脉内血液流动缓慢发病第8天患者病情进展，出现左侧上下肢无力（肌力3级）。
△发病第9天颅脑MRI：双侧脑桥下部急性脑梗死，以左侧为著；并见迂曲增粗的椎基底动脉内血流呈FLAIR高信号，T2WI等-高信号，提示血流缓慢紊乱
住院期间予以阿司匹林（100 mg QD）、阿托伐他汀（20 mg QD）和降血压治疗，病情趋于稳定后转康复训练。
1、青年脑梗死的病因有显著的异质性，本病例表明椎基底动脉延长扩张也是青年脑梗死的病因之一。
2、TCD研究表明延长扩张的椎基底动脉血流缓慢紊乱，动脉管壁所受的剪切力增高，诱发粥样硬化斑块形成；缓慢的紊乱血流亦容易形成血栓；延长迂曲的椎基底动脉使得其发出的穿支动脉收到牵拉应激；上述这些因素均可导致脑梗死。
3、文献报道椎基底动脉延长扩张和脑桥旁正中梗死具有相关性。本病例特殊之处在于，椎基底动脉延长扩张首先引起左侧脑桥旁正中梗死；一周后病情进展，MRI提示双侧脑桥旁正中梗死。其机制可能是：局限性血栓蔓延，先后相继闭塞左侧和右侧脑桥穿支动脉开口。
4、椎基底动脉延长扩张的治疗还不明确。抗栓药物是椎基底动脉延长扩张发生缺血事件时的主要治疗；但抗血小板和抗凝孰优孰劣还不清楚。基于扩张迂曲血管内血流缓慢紊乱的病理生理特点，逻辑上来说，抗凝可能更有效。然而，椎基底动脉延长扩张属相对少见疾病，难以进行大宗病例的临床研究。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方公众号，现已成立四年。作为最早创建的神经介入专业的学术交流平台，由缪中荣教授团队倾力打造，秉承合作、创新、交流的宗旨，为医务工作者提供国内外神经介入领域最新资讯、指南，聚焦难点深度评论，引领学术前沿。2020年致力搭建神经介入领域国内外最新医学资讯、研究进展、病例讨论、趣味科普等各项学术交流互动共享平台，整合医疗资源，发挥联盟优势，风雨共济，守候健康，我们在这里等你！
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