格影致知·第9期|椎基底动脉延长扩张和进展性双侧脑桥梗死
中山大学附属第一医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员,中国神内医师分会神经介入专委会委员,中国研究型医院学会介入神经病学分会委员,广东省医学会神经病学分会介入学组委员,广东省健康管理协会介入专委会常委,广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员,广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员,广东省卒中学会理事,广东省临床医学会介入神经病学分会副主委, 广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员, 广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究,发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治,神经影像5天前患者无明显诱因出现眩晕,有视物旋转,伴右上肢麻木。发病第2天,眩晕无明显好转,当地医院CT:疑基底动脉血栓形成,遂住院治疗,病情稍好转。期间CTA示:基底动脉增粗。2天前,患者感眩晕加重,恶心呕吐胃内容物数次,并右侧上下肢不能自主活动;复查CT:左侧脑桥可疑低密度影。经抗血小板等治疗后,症状无改善;故转入我院神经科进一步诊治。
(阳性体征)精神疲倦,构音障碍;右侧鼻唇沟浅,伸舌偏右;右上肢肌力2级,右下肢肌力3级;右侧巴彬斯基征阳性。
△发病第2天头颅CT平扫:基底动脉增粗迂曲,局部脑桥受压移位
△发病第4天头颅CT平扫:左侧脑桥低密度梗死,并见脑桥表面的迂曲增粗高密度基底动脉△发病第7天DSA:典型的椎基底动脉延长扩张,迂曲增粗的椎基底动脉内血液流动缓慢发病第8天患者病情进展,出现左侧上下肢无力(肌力3级)。
△发病第9天颅脑MRI:双侧脑桥下部急性脑梗死,以左侧为著;并见迂曲增粗的椎基底动脉内血流呈FLAIR高信号,T2WI等-高信号,提示血流缓慢紊乱
住院期间予以阿司匹林(100 mg QD)、阿托伐他汀(20 mg QD)和降血压治疗,病情趋于稳定后转康复训练。
1、青年脑梗死的病因有显著的异质性,本病例表明椎基底动脉延长扩张也是青年脑梗死的病因之一。
2、TCD研究表明延长扩张的椎基底动脉血流缓慢紊乱,动脉管壁所受的剪切力增高,诱发粥样硬化斑块形成;缓慢的紊乱血流亦容易形成血栓;延长迂曲的椎基底动脉使得其发出的穿支动脉收到牵拉应激;上述这些因素均可导致脑梗死。
3、文献报道椎基底动脉延长扩张和脑桥旁正中梗死具有相关性。本病例特殊之处在于,椎基底动脉延长扩张首先引起左侧脑桥旁正中梗死;一周后病情进展,MRI提示双侧脑桥旁正中梗死。其机制可能是:局限性血栓蔓延,先后相继闭塞左侧和右侧脑桥穿支动脉开口。
4、椎基底动脉延长扩张的治疗还不明确。抗栓药物是椎基底动脉延长扩张发生缺血事件时的主要治疗;但抗血小板和抗凝孰优孰劣还不清楚。基于扩张迂曲血管内血流缓慢紊乱的病理生理特点,逻辑上来说,抗凝可能更有效。然而,椎基底动脉延长扩张属相对少见疾病,难以进行大宗病例的临床研究。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方公众号,现已成立四年。作为最早创建的神经介入专业的学术交流平台,由缪中荣教授团队倾力打造,秉承合作、创新、交流的宗旨,为医务工作者提供国内外神经介入领域最新资讯、指南,聚焦难点深度评论,引领学术前沿。2020年致力搭建神经介入领域国内外最新医学资讯、研究进展、病例讨论、趣味科普等各项学术交流互动共享平台,整合医疗资源,发挥联盟优势,风雨共济,守候健康,我们在这里等你!
本站仅提供存储服务,所有内容均由用户发布,如发现有害或侵权内容,请
点击举报。