HDPs于孕20周以后出现，并于产后3月内消失，首诊孕周<>
诊断要点
孕妇每次产检都应测量血压，HDPs是指收缩压(SBP)>140mmHg和/或舒张压(DBP)>90mmHg。重度高血压是指收缩压>160mmHg，收缩压可反应脑卒中的风险。重复测量至少三次可确诊，每次间隔时间至少15min，第一次测量值忽略不计，以第二次和第三次测量均值作为最终血压值。
建议每次产检均行尿液筛查，尿蛋白检测方法有尿蛋白试纸、尿蛋白/肌酐比值(PrCr)或24小时尿蛋白。尿蛋白试纸示++且PrCr30g/mol表示尿蛋白超过0.3g/d，多胎妊娠时界值定为40g/mol。若疑诊先兆子痫建议行PrCr或者24小时尿蛋白定量尿蛋白。因为尿蛋白试纸小于++的假阴性率较高。
产科的金标准24小时尿蛋白测量对于计算蛋白和肌酐清除率而言往往是不准确的。目前一项针对使用尿蛋白试纸和PrCr对比24小时尿蛋白检测方法的mata分析显示，前者取界值30g/mol可以有效检测尿蛋白阳性(0.3g/d)。队列研究显示，尿蛋白试纸测量尿蛋白可以指导判断临床预后，我们推荐对于以下任意一项检测显示尿蛋白强阳性患者(尿蛋白试纸≥++，PrCr比或者24小时尿蛋白显示强阳性)，无需进一步行其他尿蛋白检查，而是直接检测血清肌酐评估肾脏功能，预测先兆子痫发病风险。
饮食因素
调查显示身高低于164cm的女性患有先兆子痫的风险增高，而早期营养不良是导致身高过矮的主要原因。在欠发达国家，喂养模式偏向于优先满足男性儿童的营养需求。控制年龄、种族、收入、教育、婚姻状况与子女数这些协变量以后，结果显示食物贫乏家庭的女性罹患肥胖的风险是富裕家庭女性的三倍。而对于20-~24岁的女性而言，肥胖女性罹患先兆子痫和子痫的风险是正常BMI女性的四倍。妊娠以后，来自食物供给不足家庭的孕妇比食物富足家庭的孕妇平均增加1.9kg的体重。孕前低体重的孕妇早产风险增加32%，而孕前肥胖者罹患先兆子痫和妊娠期糖尿病的风险增加2倍以上。
微量元素
补充叶酸可以预防69%的复发神经管畸形，复合微量元素补充可以降低先天畸形发生率和先兆子痫风险。而补充维生素C和E并不能降低先兆子痫的风险，摄入足量的富含抗氧化剂的食物可以降低妊娠期高血压疾病的发生率。
儿童期或孕期未摄入足量钙元素者，容易罹患高血压和先兆子痫，可经饮食调节和保健品补充。对于既往罹患重度子痫前期的孕妇，予以钙替代治疗(500mg/d逐渐替代为总量1g/d)可以平均降低2.6mmHg的舒张压。
一项针对39657名15~49岁女性的研究显示，予以补充足量叶酸和铁剂可以降低35%先兆子痫症状的发生。每年因孕妇营养不良导致的新生儿死亡高达80万，而生长发育迟缓、消瘦和微量营养素缺乏进一步导致每年近100万儿童的死亡。通过社区教育鼓励女性参与教育和就业，提供社会支持和保障有利于改善母婴营养不良现状，降低死亡率。
晚婚晚育
欠发达国家的女性通常早婚早孕，需要改良社会对于女性的认知以改善现状。芬兰的青少年怀孕几率得到很好的控制而且他们的围产期护理工作较为完善，根据芬兰的统计数据显示，13~15岁的青少年孕妇罹患子痫的几率是20~24岁女性的4倍。与20岁孕妇相比，青少年孕妇易罹患妊娠期高血压(11.4%:2.2%)、先兆子痫(4.3%:0.6%)和子痫(4.9%:0.6%)。对应地，新生儿容易发生低出生体重儿(50.4%：32.3%)、早产(51.8%：17.5%)和死胎(1.9%：0.3%)。新生儿发病率(窒息1.9%：11.7%、黄疸5.7%：1.2%、呼吸窘迫1.9%：0.3%)和新生儿死亡率(3.8%比0.5%)同样增高。
有证据显示，长期暴露于父系抗原可以降低先兆子痫风险，抑制母亲接触丈夫精液的生育习俗增加先兆子痫风险。阴道接触精液比率超过90%百分位者与不足15%者相比，先兆子痫风险降低70%。这可能与天然免疫影响滋养细胞侵袭功能有关。
生育间隔
发达国家的文献显示，生育间隔过短(不足2年)或过长(大于10年)均增加孕妇先兆子痫的风险。
因此，风险因素主要有孕妇年龄过低、高血压、肥胖、先兆子痫或冠心病家族史、孕妇自身为低出生体重、孕早期先兆流产病史、性伙伴关系时间过短。妊娠中晚期通过测量胎盘血流信号、母体心输出量、周身血管阻力、孕妇肾功能、血管内皮功能评估胎盘灌注功能。由于尚缺乏单一的敏感指标评估发病风险，根据临床症状和实验室指标建造的疾病模型尚在研究中。
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