【病理解剖】
二尖瓣交界处融合，前、后叶瓣膜增厚、钙化和挛缩，以及腱索的增厚、钙化、挛缩和融合。
二尖瓣装置变成漏斗状，形似套筒，较严重时，呈“鱼口样”。
【血流动力学改变】
左心房血液流入左室受阻，左房压力升高，舒张期左房与左室之间出现压差，长期血液积聚和压力升高导致左房增大、肥厚。
肺静脉和肺毛细血管压随左心房压力升高而升高，出现淤血、扩张和水肿。
肺部长期淤血水肿、肺小动脉异常收缩痉挛、肺血管出现器质性阻塞性病变等导致肺动脉压升高，加重右心负荷。
【临床表现】
【超声心动图表现】
二维超声心动图
二尖瓣增厚，以瓣尖为著，交界粘连，开放活动受限，开口减小。
二尖瓣舒张期圆顶样运动，二尖瓣前叶呈“曲棍球杆”样改变（图5-1-1-1）。
图5-1-1-1风湿性心脏病二尖瓣狭窄
A：左心长轴切面见二尖瓣增厚，回声增强，舒张期圆顶样运动，前叶呈“曲棍球杆”样改变。左房右心增大
B：M型示二尖瓣呈“城墙样”改变，前后叶同向运动
胸骨旁左室短轴切面见二尖瓣于舒张期开口减小呈小鱼嘴样开口（图5-1-1-2）。
图5-1-1-2二尖瓣狭窄:左室短轴切面见二尖瓣开口明显减小，呈“鱼口状”（箭头所示）
左室长轴切面与四心腔切面可见左房增大，部分患者可见左房明显扩大及心包积液。
左房内可有云雾影形成，7%-15%的二尖瓣狭窄患者可发生左心房血栓（图5-1-1-3）。
图5-1-1-3左房云雾影和左心房血栓
A：左房内充满浓密的云雾影
B：左心房血栓形成（箭头所示）
左室正常或变小，合并二尖瓣关闭不全时可扩大。
M型超声心动图
二尖瓣瓣尖增厚，活动度明显减低。
EF斜率减低甚至消失，呈“城墙样”改变，前、后叶同向运动。
左心房扩大。
多普勒超声心动图
四心腔切面彩色血流多普勒示舒张期二尖瓣口左室侧可见红色为主五彩镶嵌血流信号。
连续多普勒探测二尖瓣口血流频谱，血流速度加快，根据二尖瓣口血流平均压差和E峰下降的压力减半时间（PHT）判断狭窄程度（图5-1-1-4）。
图5-1-1-4 二尖瓣狭窄
A：彩色多普勒示二尖瓣口高速射流（箭头所示）
B：二尖瓣口连续多普勒血流频谱
40%二尖瓣狭窄合并二尖瓣反流。
通过测定三尖瓣口反流峰值压差估测肺动脉收缩压。
经食管超声心动图
TTE检查不理想时应用TEE对二尖瓣形态和血流动力学进行评估。
TEE能够探测心房内的血栓（图5-1-1-5）。
图 5-1-1-5风湿性心脏病二尖瓣狭窄并左心耳血栓形成
A：左室短轴切面见二尖瓣前后叶增厚、粘连、回声增强，开口减小呈鱼嘴状
B：经胸超声心动图见左心耳见不均质血栓样回声（箭头所示）
C：经食管超声心动图左心耳明确的血栓回声（TH,箭头所示），左房内并见浓密的云雾影回声
D：经食管超声心动图左心耳可见圆形血栓回声（箭头所示）
引导球囊扩张术，并测量术后瓣膜口面积、压力阶差和MR程度。
【诊断要点】
瓣膜尤其是瓣尖增厚、开口减小。
二尖瓣口开口面积2.0cm2。
M型显示瓣膜增厚，EF斜率减低甚至消失呈“城墙样”改变，前、后叶呈同向运动。
二尖瓣狭窄程度的定量分析（表5-1-1-1）
（1） 二尖瓣水平左室短轴切面直接测量二尖瓣口面积。
（2） 二尖瓣口面积可以根据公式220/PHT计算。
表5-1-1-1 超声心动图对二尖瓣狭窄程度的评估
狭窄程度
瓣口面积（cm2）
平均压差（mm Hg）
PHT (ms)
轻度
1.5-2.0
150
中度
1.0-1.5
5-10
150-220
重度
1.0
>10
>220
【鉴别诊断】
风湿性二尖瓣狭窄的诊断需与先天性和退行性改变等引起的二尖瓣狭窄鉴别。
风湿性二尖瓣狭窄瓣膜本身增厚、钙化、交界粘连，瓣膜回声增强。
先天性病因所致二尖瓣狭窄开放受限，瓣膜本身纤细，通常无瓣膜钙化和交界粘连。
退行性病变发生钙化通常位于瓣根和瓣环，瓣下腱索与瓣尖无明显融合。
【注意事项】
M型超声EF斜率减低不是二尖瓣狭窄的特征性表现。左室收缩功能不全、左室舒张末期压力增加、主动脉瓣反流（主动脉瓣反流使二尖瓣前叶不能正常开放）的患者EF斜率也减低。
当二尖瓣叶和瓣膜下装置严重钙化时，用面积测量法评价二尖瓣口面积较为困难。
如果成像平面高于瓣尖，可能会高估真正的瓣膜口面积。用长轴切面定位真正的瓣膜口将会避免这种情况。
压力阶差取决于血流量。因此，容量负荷过重或不足将会高估或低估压差。
对于那些伴有轻度以上主动脉瓣反流或二尖瓣反流患者，应用连续方程计算二尖瓣面积不准确。
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