水稻粒长不仅关系到水稻的产量也决定了水稻的外观品质，因此水稻粒长的发育研究具有重要意义。近年来在拟南芥、水稻和其他植物中，植物激素油菜素甾醇 （Brassinosteroids, BRs）调控籽粒发育的报道越来越多【1】。在拟南芥体内，从感知BR信号的受体（如BRI1, BAK1等）到下游转录因子（如BZR1/BES1）的调控路径已被广泛研究。通过正向和反向遗传学在水稻体内也鉴定到一些参与BR信号途径的基因，部分基因的功能与拟南芥同源基因相比，具有保守性（如OsBRI1，OsBAK1和OsBZR1）。但是还有一些基因目前只在水稻内发现与BR信号途径相关（如OsLIC，OsDLT和OsTUD1），说明BR信号通路在拟南芥和水稻内存在差异。拟南芥BR通路中的重要正调控因子BSU1（Arabidopsis thaliana bri1 SUPPRESSOR1）在水稻内还没有发现具有类似功能的同源基因。
南京农业大学农学院/作物遗传与种质创新国家重点实验室张红生教授团队曾在PNAS发表了一项研究，从超大粒粳稻材料N411中通过图位克隆的方法获得了一个水稻粒长调控的主效位点，qGL3【2】。qGL3编码一个包含两个Kelch结构域的PP2A蛋白磷酸酶（OsPPKL1）。生物信息学分析发现，qGL3与拟南芥中的BSU1为同源基因，BSU1通过将负调控因子BIN2脱磷酸化在BR信号途径中发挥正调控作用。
近日，张红生教授团队又在The Plant Cell 在线发表了一篇题为Rice qGL3/OsPPKL1 Functions with the GSK3/SHAGGY-Like Kinase OsGSK3 to Modulate Brassinosteroid Signaling的研究论文，揭示了水稻qGL3/OsPPKL1通过油菜素甾醇信号途径调控水稻粒长的分子机制。本研究是该课题组在PNAS报道qGL3调控水稻粒长后，在水稻粒长调控机制方面取得的又一重要进展。
该研究发现，qGL3在油菜素甾醇信号途径中发挥负调控作用，与拟南芥BSU1作用机制不同。qGL3与GSK3/SHAGGY-Like 家族激酶OsGSK3相互作用，有意思的是，拟南芥内非磷酸化状态的BIN2通过蛋白酶体途径降解【3】，而水稻中磷酸化状态的OsGSK3通过蛋白酶体途径降解。qGL39311可以将OsGSK3脱磷酸化从而稳定OsGSK3的蛋白水平；qGL3N411失去qGL39311的功能，不能将OsGSK3脱磷酸化。进一步研究发现，OsGSK3可以与OsBZR1相互作用并将其磷酸化，qGL3和OsGSK3的敲除导致OsBZR1在细胞核中积累。
该研究结果表明，与拟南芥中的BR信号通路不同，水稻qGL3通过调控OsGSK3的磷酸化状态和蛋白水平以及OsBZR1的核质分布，进而调控BR信号通路和水稻粒长。这种调控机制的阐明对于利用油菜素甾醇信号中的关键基因进行水稻分子改良具有重要的应用价值。
南京农业大学农学院高秀莹博士为该论文的第一作者，黄骥教授和张红生教授为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、中央高校基本科研业务费项目、国家自然科学基金重大培育项目等课题的资助。
参考文献
【1】Zhang, C., Bai, M.Y., and Chong, K. (2014). Brassinosteroid-mediated regulation of agronomic traits in rice. Plant Cell Reports 33, 683-696.
【2】Zhang, X., Wang, J., Huang, J., Lan, H., Wang, C., Yin, C., Wu, Y., Tang, H., Qian, Q., Li, J., and Zhang, H. (2012). Rare allele of OsPPKL1 associated with grain length causes extra-large grain and a significant yield increase in rice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 109, 21534-21539.
【3】Zhu, J.Y., Li, Y., Cao, D.M., Yang, H., Oh, E., Bi, Y., Zhu, S., and Wang, Z.Y. (2017). The F-box Protein KIB1 Mediates Brassinosteroid-Induced Inactivation and Degradation of GSK3-like Kinases in Arabidopsis. Mol Cell 66, 648-657 e644
文章链接：
http://www.plantcell.org/content/early/2019/03/28/tpc.18.00836
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