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Science | 一种激活植物免疫反应的脂肪酸!

“脂多糖组分脂质A的中链3-羟基脂肪酸激活LORE介导的拟南芥免疫反应”

植物细胞表面模式识别受体感知PAMP(pathogen-associated molecular patterns)和 DAMP(host-derived damage-associated patterns)并激活免疫反应【1】。脂多糖( lipopolysaccharide)是位于革兰氏阴性细菌细胞壁最外层的一层较厚的类脂多糖类物质,是由脂质A(Lipid A)、核心寡糖和O-多糖组成的糖脂。在人类和哺乳动物中,脂多糖组分脂质A可引发炎症和甲状腺功能亢进,可能导致危及生命的败血症【2】。脂多糖也可激活多种植物的防御反应【3】。在拟南芥中,来自假单胞菌属Pseudomonas spp.)的脂多糖可通过植物特异性受体激酶LIPOOLIGOSACCHARIDE-SPECIFIC REDUCED ELICITATION (LORE)激活免疫反应。来自Pseudomonas aeruginosa 的脂多糖组分脂质A可以激活免疫反应,而脂质A中除去酰基链(ester-linked acyl chains)则不能激活免疫反应【4】,表明脂质A中的酰基化对激活拟南芥的免疫反应至关重要。

4月12日,德国慕尼黑理工大学的研究团队在Science发表了题为Bacterial medium-chain 3-hydroxy fatty acid metabolites trigger  immunity in Arabidopsis plants 的研究论文,报道了来源于细菌脂多糖-共纯化的中链3-羟基脂肪酸(medium-chain 3-hydroxy fatty acid, mc-3-OH-FA)可以激活LORE介导的拟南芥免疫反应。

该研究发现,人工合成和来源于细菌中链3-羟基脂肪酸(mc-3-OH-FA)均可激活依赖于激酶LORE的免疫反应。 中链3-羟基脂肪酸以特异的链长和羟基化被拟南芥感知,激活免疫反应。为了阐明依赖于LORE感应的脂质A的结构特征,该研究筛选了来自不同细菌和脂质A生物合成突变细菌的不同酰基化模式脂多糖,并用细胞质钙[Ca2 ] cyt信号作为免疫反应的指标。以此发现,能激活免疫反应的脂多糖在脂质A的C-3和C-3'位置包含中等长度的酰基链,以3-OH-癸酰基为主,游离的(R)-3-羟基癸酸[(R)-3-OH-C10:0]是最强的免疫激发子,而3-OH-十四烷酰基链的脂多糖则不能激活免疫反应,这表明3-OH-癸酰基链是拟南芥依赖于LORE感应脂多糖的关键结构特征。

3-OH-FAs 强烈激活免疫反应

随后,该研究验证了人工合成的不同链长的3-OH-FA对拟南芥免疫反应的激活作用,发现用3-OH-C10:0 处理的拟南芥对P. syringae的抗性最强。进一步研究发现,3-OH-C10:0处理不能激活拟南芥突变体 lore-1的免疫反应, 再次验证了3-OH-FA起作用是通过LORE实现的。

总的来说,该研究鉴定了细菌中可以激活拟南芥免疫反应的脂肪酸代谢物——中链3-OH-FA,其发挥作用需要拟南芥的受体激酶LORE。

参考文献

【1】 S. Ranf, Sensing of molecular patterns through cell surface immune receptors. Curr. Opin. Plant Biol. 38, 68–77 (2017). doi:10.1016/j.pbi.2017.04.011

【2】 C. Alexander, E. T. Rietschel, Bacterial lipopolysaccharides and innate immunity. J. Endotoxin Res. 7, 167–202 (2001). 

【3】 S. Ranf, Immune sensing of lipopolysaccharide in plants and animals: Same but different. PLOS Pathog. 12, e1005596 (2016). doi:10.1371/journal.ppat.1005596

【4】 S. Ranf, N. Gisch, M. Schäffer, T. Illig, L. Westphal, Y. A. Knirel, P. M. Sánchez-Carballo, U. Zähringer, R. Hückelhoven, J. Lee, D. Scheel, A lectin S-domain receptor kinase mediates lipopolysaccharide sensing in Arabidopsis thaliana. Nat. Immunol. 16, 426–433 (2015).

原文链接:

https://science.sciencemag.org/content/364/6436/178

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