植物与病原菌互作过程中,多种激素参与其中,聪明的病菌会通过调控寄主的生物学过程促进侵染【1,2】。黄单胞属的病菌大多含有TALEs(Transcription activator-like effectors)的效应因子,该类效应因子通过三型分泌系统转运到宿主细胞中。TAL 效应因子在细胞核内通过与感病基因的启动子区域互作,调控其表达模式,促进病原菌的侵染,例如,水稻白叶枯病菌Xoo 可以利用TALEs 结合在感病基因SWEETs的启动子区域,诱导其表达,促进糖转运至细胞间隙,使得病菌可以依靠这些养分进一步侵染【3】。 小麦细菌条斑病的病原菌Xtu(Xanthomonas translucens pv. undulosa )基因组中通常含有7-8个 TAL 蛋白【4】,然而该病菌利用TAL促进侵染的机制还不清楚。
近日,佛罗里达大学植物病理学家Frank F. White团队在 PNAS上发表一篇题为Xanthomonas translucens commandeers the rate-limiting step in ABA biosynthesis for disease susceptibility 的研究论文,揭示了小麦细菌条斑病菌Xtu利用三型效应因子Tal8诱导小麦9-顺式-环氧类胡萝卜素双加氧酶(TaNCED-5BS)基因的表达, 促进ABA生物合成,从而促进感病的致病机制。
该研究首先对Xtu菌株XT4699的8个TALEs 进行突变和功能回补,发现Tal8 与致病性相关。运用RNA-seq数据选取被Tal8诱导的候选小麦基因,结合TALEs EBE(effector binding element) 靶点预测,发现TaNCED 和TaERF 可能是Tal8的靶标,并且不同组染色体中由于核苷酸多态性,EBE预测被识别情况存在差异, 研究人员将Tal8转化进入低毒力Xtu菌株LW16中,发现可以增强LW16的毒力并且可以诱导TaNCED和TaERF的表达; 进一步根据预测的EBE序列设计dTALes (designer TAL effectors),发现dTALes 均可以诱导相应靶蛋白的表达,且不影响其他基因,然而只有识别TaNCED的dTALes可以引起致病表型,说明Tal8通过诱导TaNCED而不是TaERF的表达促进了病菌的侵染。
NCED是ABA合成通路的限速步骤。ABA含量测定发现,TaNCED被诱导的表达水平与高ABA水平相统一。ABA可通过关闭气孔,减少水分散失,改变水分状态,从而影响宿主的感病性。表达Tal8或是外施ABA均可增强低毒力菌株的侵染性,说明Tal8通过促进ABA的合成发挥作用。
病害发生过程中ABA与SA属于拮抗关系,研究发现,SA水平与TaNCED的诱导没有明显的对应关系,而Tal8与SA信号通路核心成员TaNPR1的表达负相关,TaNPR1表达受到抑制与TaNCED的表达被诱导一致,外施ABA同样可以抑制TaNPR1的表达,说明Tal8参与了TaNPR1的抑制,并且与SA水平无关。
Leaves inoculated with bacterial strains with and without tal8 at 7 d postinfection (DPI). XT4699, WT Xtu; M6(ev), tal8-deficient M6 strain harboring the empty vector pHM1; M6(tal8), M6 strain carrying tal8 in pHM1.
综上所述,该研究揭示了小麦细菌条斑病菌利用TAL类三型分泌效应因子Tal8激活宿主TaNECD基因的表达,促进ABA的生物合成,改变宿主水分状态,同时抑制防卫相关基因的表达,从而促进侵染。该研究揭示了TAL类效应蛋白的新型致病分子机制,为小麦细菌条斑病的致病机理和预防措施提供了理论基础。
原文链接:
www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1911660116
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