植物与病原菌互作过程中，多种激素参与其中，聪明的病菌会通过调控寄主的生物学过程促进侵染【1,2】。黄单胞属的病菌大多含有TALEs（Transcription activator-like effectors）的效应因子，该类效应因子通过三型分泌系统转运到宿主细胞中。TAL 效应因子在细胞核内通过与感病基因的启动子区域互作，调控其表达模式，促进病原菌的侵染，例如，水稻白叶枯病菌Xoo 可以利用TALEs 结合在感病基因SWEETs的启动子区域，诱导其表达，促进糖转运至细胞间隙，使得病菌可以依靠这些养分进一步侵染【3】。 小麦细菌条斑病的病原菌Xtu（Xanthomonas translucens pv. undulosa ）基因组中通常含有7-8个 TAL 蛋白【4】，然而该病菌利用TAL促进侵染的机制还不清楚。
近日，佛罗里达大学植物病理学家Frank F. White团队在 PNAS上发表一篇题为Xanthomonas translucens commandeers the rate-limiting step in ABA biosynthesis for disease susceptibility 的研究论文，揭示了小麦细菌条斑病菌Xtu利用三型效应因子Tal8诱导小麦9-顺式-环氧类胡萝卜素双加氧酶（TaNCED-5BS）基因的表达, 促进ABA生物合成，从而促进感病的致病机制。
该研究首先对Xtu菌株XT4699的8个TALEs 进行突变和功能回补，发现Tal8 与致病性相关。运用RNA-seq数据选取被Tal8诱导的候选小麦基因，结合TALEs EBE（effector binding element） 靶点预测，发现TaNCED 和TaERF 可能是Tal8的靶标，并且不同组染色体中由于核苷酸多态性，EBE预测被识别情况存在差异， 研究人员将Tal8转化进入低毒力Xtu菌株LW16中，发现可以增强LW16的毒力并且可以诱导TaNCED和TaERF的表达； 进一步根据预测的EBE序列设计dTALes （designer TAL effectors），发现dTALes 均可以诱导相应靶蛋白的表达，且不影响其他基因，然而只有识别TaNCED的dTALes可以引起致病表型，说明Tal8通过诱导TaNCED而不是TaERF的表达促进了病菌的侵染。
NCED是ABA合成通路的限速步骤。ABA含量测定发现，TaNCED被诱导的表达水平与高ABA水平相统一。ABA可通过关闭气孔，减少水分散失，改变水分状态，从而影响宿主的感病性。表达Tal8或是外施ABA均可增强低毒力菌株的侵染性，说明Tal8通过促进ABA的合成发挥作用。
病害发生过程中ABA与SA属于拮抗关系，研究发现，SA水平与TaNCED的诱导没有明显的对应关系，而Tal8与SA信号通路核心成员TaNPR1的表达负相关，TaNPR1表达受到抑制与TaNCED的表达被诱导一致，外施ABA同样可以抑制TaNPR1的表达，说明Tal8参与了TaNPR1的抑制，并且与SA水平无关。
Leaves inoculated with bacterial strains with and without tal8 at 7 d postinfection (DPI). XT4699, WT Xtu; M6(ev), tal8-deficient M6 strain harboring the empty vector pHM1; M6(tal8), M6 strain carrying tal8 in pHM1.
综上所述，该研究揭示了小麦细菌条斑病菌利用TAL类三型分泌效应因子Tal8激活宿主TaNECD基因的表达，促进ABA的生物合成，改变宿主水分状态，同时抑制防卫相关基因的表达，从而促进侵染。该研究揭示了TAL类效应蛋白的新型致病分子机制，为小麦细菌条斑病的致病机理和预防措施提供了理论基础。
原文链接：
www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1911660116
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