Plant Physiol | 中科院上海植物逆境中心朱健康课题组揭示植物干旱胁迫应答调控机制

2019年11月27日，中国科学院上海植物逆境生物学研究中心朱健康课题组在Plant Physiology在线发表了题为Two Chloroplast Proteins Negatively Regulate Plant Drought Resistance Through Separate Pathways 的研究论文，首次证明了叶绿体蛋白PPD5（PsbP domain protein 5）通过OST1介导的活性氧产生途径调节气孔护卫细胞中活性氧的积累从而调控植物应答干旱胁迫。

干旱胁迫是影响植物生长和作物产量的主要非生物胁迫之一。长期进化中，植物通过调节植物激素水平，基因表达，气孔关闭等来应答干旱胁迫 (Zhu, 2016)。作为光合作用中心的叶绿体在植物抗旱中也起到重要的作用，朱健康研究组的前期工作表明叶绿体蛋白HCF106和THF1相互作用并通过调节光合系统ΙΙ介导的活性氧自由基在护卫细胞中的积累来负调控植物对干旱胁迫的耐受能力 (Wang et al., 2016)。

在该研究中，研究人员通过筛选拟南芥叶绿体编码基因T-DNA插入突变体库筛选到干旱耐受的突变体ppd5-2， 并通过互补实验阐明PPD5编码的叶绿体蛋白是拟南芥应答干旱胁迫的负调控因子。 进一步的研究发现，叶绿体蛋白PPD5能与ABA信号通路的调节气孔开度的激酶OST1/SnRK2.6相互作用，且OST1通过磷酸化PPD5提高其蛋白稳定性但不影响其叶绿体定位。进一步的遗传分析表明，干旱胁迫下，ppd5-2ost1-3双突变体与ost1-3表型相似，包括护卫细胞中ROS积累水平低和干旱敏感，说明PPD5以依赖于OST1的形式应答干旱胁迫。研究人员在进一步揭示叶绿体蛋白调节植物抗旱性的机制时，发现已报道的叶绿体蛋白编码基因的突变体thf1-1的干旱耐受表型不能够被ost1-3的回复，但两者对应的蛋白并没有互作关系，进一步表明THF1调控叶绿体活性氧自由基的产生并不依赖于OST1介导的活性氧自由基产生的功能。总之，该项研究表明，叶绿体蛋白通过OST1依赖和OST1不依赖的机制调控保卫细胞中活性氧自由基的积累，从而对植物抗旱发挥着重要作用。

中科院上海植物逆境生物学中心朱健康组博士研究生洪烨淳和助理研究员王镇为共同第一作者，朱健康研究员为通讯作者，Texas Tech University的施华中副教授参与了该工作。该研究得到中国科学院战略先导等相关经费资助。

参考文献：

Wang, Z., Wang, F., Hong, Y., Huang, J., Shi, H., & Zhu, J. K. (2016). Two Chloroplast Proteins Suppress Drought Resistance by Affecting ROS Production in Guard Cells. Plant Physiol, 172(4), 2491-2503. doi:10.1104/pp.16.00889

Zhu, J. K. (2016). Abiotic Stress Signaling and Responses in Plants. Cell, 167(2), 313-324. doi:10.1016/j.cell.2016.08.029

论文链接：

http://www.plantphysiol.org/content/early/2019/11/27/pp.19.01106