坏死性淋巴结炎

呼吸道感染白细胞减少淋巴细胞百分数自限性急性病毒感染腺病毒疱疹病毒分子生物学原位杂交阳性

二、发病机制

　　细胞凋亡是近年本病组织学上最重要的发现之一。Takakuwa等应用DNA末端标记法在本病受累组织中发现了细胞核DNA断裂的现象，此为凋亡的早期特征。Takano等在油镜下发现了受累组织中确有凋亡细胞的典型形态学改变，如核染色质的凝聚及凋亡小体的形成等。Kikuchi病坏死区的原位免疫组化分析显示Fas及FasL存在于许多组织细胞和某些淋巴细胞中，perforin( )的淋巴细胞亦多见。研究显示CD8 的细胞多表达Fas及FasL,CD4+则较少表达，而本病损害区以外的组织或反应性淋巴结增生组织中，Perforin及Fas和FasL的细胞均难以见到。免疫组化显示bcl-2在本病损害区中的表达明显降低，相反bax的表达则升高。Bcl-2能抑制细胞凋亡，而bax则有相反作用。

　　组织病理学改变, 受累淋巴结直径1～2cm，很少大于3cm，被膜薄。光镜下，可见到多少不等，大小不一的凝固性坏死灶。坏死灶中有数量不等的组织细胞、浆细胞样单核细胞，免疫母细胞浸润，可见到组织细胞吞噬碎片现象，但缺乏中性粒细胞。坏死灶周围也有大量的组织细胞浸润。在损害区中可见到凋亡细胞的形态学特征，如细胞体积缩小，胞质及核染色质凝聚，凋亡小体等。电镜下，可以从超微结构方面获得本病所累及的组织中确有凋亡存在的证据。研究发现，凋亡小体的形成主要在坏死灶周围的区域，同时还可以见到部分组织细胞有吞噬凋亡小体及细胞的现象。

　　免疫组化染色显示，坏死区中的细胞主要是CD4 、CD8 及CD68 ，许多细胞中含有HLA-1颗粒，NK细胞及B细胞则少见。用一种特殊识别浆细胞样单核细胞的单克隆抗体MIP染色显示，MIP(+)的细胞与CD3及TCR 无关，而多为CD4 ，因此，坏死区中CD4 主要是MIP(+)的浆细胞样单核细胞。本病受影响区CD45RO+(+)细胞多于CD45RA (B)，并呈混合性分布，说明淋巴细胞不是克隆性增生。