内分泌领域有不少危象，如甲亢危象、肾上腺危象等，如何快速识别这些危象或前兆，并给予患者合理的救治，对临床医生来说挑战极大。因为不少危象发病率并不高，相当一部分医生缺乏临床实践经验。因此，在1月份，小明推出——
临
床
危
象
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这个新栏目，旨在给大家分享一些很棒的临床干货。这些文章都是小明在期刊杂志上查询并精心筛选的，如之前施秉银教授的《甲状腺危象的药物处理》。而本期是大家相对比较陌生的内分泌急重症--甲减危象，发病率低、但病死率很高，临床医生需要高度警惕。
甲减危象为何容易被遗忘？
甲减危象的全称为甲状腺功能减退危象，又叫粘液水肿性昏迷，是临床罕见的危重症之一。据西方国家报道，年发生率估计为每百万人口0.22例。
该病极低的发病率，导致大多数临床医师对此病的认识仅停留在理论上，缺乏临床实践经验。另一方面，甲减危象起病隐匿，临床表现缺乏特异性，很少出现严重的粘液性水肿昏迷，给该病的识别带来相当困难。
因此，甲减危象的昏迷在早期极易被误诊为脑血管疾病、休克等。据文献报道，早期多被误诊为脑梗死。
但该病的致死率很高，过去死亡率高达60%~70%，近来由于急救医学的迅速发展，国外报道死亡率降至20%～25%。因此及时的诊断、妥善的救治，才是挽救甲减危象患者的关键。
如何快速识破甲减危象？
记住甲减危象的这些特征，有助于我们更快、更准确的识别。
1. 该病以老年患者居多
该病主要发生于体弱的老年患者，年轻人虽然也会有严重的甲减，例如FT3和FT4低于检测范围，TSH>100 mlU/L，但因为身体条件较好，能够代偿甲状腺功能的缺失，一般不发展为危象。而老年人往往罹患多种慢性基础疾病，当遭遇严重感染(如毒血症)、心脑血管意外或心力衰竭时，机体失代偿，爆发出以低体温与昏迷为特征的甲减危象。
2. 女性多于男性
这一点不难理解，甲减的发病率就是女性远多于男性。据相关报道，该病发病率的男女比例是l:3.5。
3. 最多发生在寒冷的季节
产热是甲状腺素最重要的作用之一，此作用在气温较低时对维系生命尤为关键，因此甲减危象一般发生于冬季，寒冷是重要的诱发因素。其他诱因有手术、外伤、脑血管意外、感染等。
4. 昏迷前出现明显的嗜睡
在危象发生前的数月至数年，患者均会出现明显的嗜睡、抑郁及反应迟钝，易被误认为老年痴呆。在昏迷发生前的主要表现就是疲乏嗜睡，有的患者ld睡眠时间可达20 h以上。这一点在询问病史时，不难发现。
5. 特征性表现：低体温，低血压，低血钠
甲减导致粘液性水肿，会伴随血容量不足和低钠血症（肾小球滤过率降低，抗利尿激素分泌增多）。血容量严重不足时，导致低血压、甚至休克。
6. 化验甲功很容易明确诊断
只要能想到此病，诊断很容易，甲功示TSH高、FT3和FT4低。但血液中甲状腺激素水平到底降低到何等程度时，才会引发这种昏迷，目前并未有一个确切的水平界值。
甲减危象的救治
1. 护理要点
甲减危象一旦确诊，应立即将患者转移至ICU病房，由内分泌科和ICU的医护人员协同救治。
2. 保暖
低体温是甲减危象最显著的特征，一定要注意保暖。
3．无创通气与有创通气的选择
呼吸衰竭是甲减危象的第一死因，因此面罩吸氧是最基本的救治措施，至于进一步选择有创还是无创通气应视患者病情而定。
根据专家的经验，如果指末氧示血氧饱和度维持于90%以上(或左右)，血气示氧分压在60 mmHg以上，则无需插管，以避免呼吸机相关性肺炎等医源性感染。如患者氧分压跌至60 mmHg以下，则应立即插管辅助通气，以免耽误抢救时机。
一般有创通气2～3天待患者清醒后即可拔管。甲减危象常伴严重的代谢性碱中毒，碱血症主要由低钾和低氯引发，造成氧离曲线左移，氧分子较难与血红蛋白解离而加重组织缺氧，因此纠正电解质紊乱和碱中毒能有效缓解组织供氧。如患者在救治过程中氧分压能维系于60 mmHg以上(包括呼吸机辅助时)，说明预后相对较好，成功救治的可能性较大。
4．粘液水肿与补液
低血压(休克)与低钠血症是甲减危象的特征性表现。而救治粘液性水肿时，医师会习惯性使用利尿剂，加剧休克和低钠血症的发展。因此休克的救治需标本兼顾，大剂量多巴胺足“标”，维持患者的生命体征，“本”的治疗分甄方面：(1)甲状腺素能迅速改善患者的肌肉功能障碍，使心肌活力增强，搏动有力；(2)通过补液恢复血容量，改善周围循环衰竭。
至于补液量的多少及如何补液，则需要综合患者病情全面考虑。如果患者初诊时已有严重的低钠血症(105～120 mmol/L)，说明存在水中毒，补液应慎重，但每日连鼻饲在内的入虽亦需2000～3000 ml，以维持基本的生理需求；困患者长期处于低钠状态，补钠不能操之过急，每日血钠上升量控制在10mmol/L以内，以免发生脱髓鞘反应，使用等渗盐水或5%葡萄糖盐液即可。如患者初诊时血钠尚可，因利尿剂造成低钠血症，宜尽快将电解质补回正常。另外，补液量的多少需考虑肾功能的情况，如肾功能尚可，在低血容量休克时，可适当增加补液，如果担心血容量骤增引发心衰，可将盐水从胃管分次打入，一样起到补液的效果，且温和安全。
5．糖皮质激素的意义
甲减危象的特征比如昏迷、低血压、低血钠、低血糖和低体温等同样可以存在于肾上腺危象中，因此当甲减危象诊断明确后，尚需跟肾上腺危象进行鉴别。但病情危急，临床医生短时间内无法对肾上腺功能作出评估，所以在治疗时应该兼顾肾上腺危象的处理以避免肾上腺功减减退造成的危害。
事实上，5%～10%甲减危象的患者确实存在肾上腺功能减退或储备不足，原因既可能为垂体功能低下，亦可能为原发性肾上腺功能衰竭伴桥本甲状腺炎(Sehmidt综合征)；另外，补充甲状腺素后机体代谢加速，皮质醇大量分解，会导致患者陷入急性肾上腺功能不全，这样就需要在甲状腺素治疗的同时，补充糖皮质激素以帮助患者度过危机。
糖皮质激素应选择能迅速发挥作用的短效制剂如氢化可的松，其剂量文献报道各异，从每日150 mg到400 mg不等。专家经验是，除非有明确肾上腺功能减退的证据，每日150 mg(100 mg上午8时，50 mg下午4时)已能满足保护性用药的目的。
氢化可的松在此时的应用有多重益处，首先为弥补患者可能的肾上腺功能不全，其次能够抗炎、抗休克，降低毛细血管通透性，收缩血管，改善微循环。因此一旦患者休克解除，多巴胺撤离，氢化可的松也应迅速减量至停药。
6．甲状腺激素的选择与时机
甲状腺素的补充是粘液水肿性昏迷救治过程中最关键也是方案最多、争议最大的一个话题。由于甲减危象发病率过低且需紧急救治，无法进行规范的临床试验，故各方案之间孰优孰劣只能靠医者自己去判断。
目前国际上通行的治疗方案主要分为T4、T3单独用药以及联合用药。但国内并无T4和T3的静脉制剂，因此甲状腺片作为为甲减危象的抢救用药。而且甲状腺片含有的T3、T4成分比例大致为1：4，这一比例恰好近似国际上T3与T4联合用药的比例。
不主张首次大剂量使用。专家经验用药是：根据患者的心功能状况给予个体化的剂量，一般是甲状腺片40 mg，2次/日分次鼻饲，小剂量多次鼻饲可以将甲状腺片的不良反应降至最低。待患者体温恢复正常后，改为晨甲状腺片40 mg，下午优甲乐50mg分次鼻饲，待患者拔管自行进食后可改为优甲乐100mg，1次/日口服。此方案从甲状腺片逐渐替换为L-T4片，有助患者从急救平稳转向维持治疗。
注意：肾上腺糖皮质激素要先于甲状腺制剂的应用，以避免引起肾上腺功能不全。
预后：甲减危象最常见的死因是呼吸衰竭、败血症和消化道出血。发病后的48小时是抢救的关键，这段时间内如患者体温能够回升，生命体征平稳，辅以细致的护理，救治率有望提高。
本文综合整理自：
1. 粘液性水肿昏迷1例报告.《中风与神经疾病杂志》2014年1月第31卷第1期
2. 甲状腺功能减退危象的处理.《临床内科杂志》,2012年9月第29卷第9期
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