维生素D3（VD3）是骨代谢重要的调节激素，是肠道钙、磷吸收和骨矿化所必需的，可促进钙的吸收从而有利于骨密度的增加。VD3在肝内25-羟化酶作用下形成25-羟维生素D3（25–hydroxy vitamin D3，25(OH)D3），在肾近端小管1a 羟化酶催化下成为活性更高的1，25-二羟维生素D3（1,25–dihydroxy vitamin D3，1,25-(OH)2D3），通过维生素D受体（VDR）介导发挥其调节钙、磷代谢的经典作用。1,25-(OH)2D3促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白，增加小肠黏膜对钙的吸收，随之增加磷的吸收；增加近端肾小管对钙、磷的重吸收，升高血钙水平；直接作用于骨的矿物质代谢，促进骨的钙化；大剂量时，是破骨细胞（OC）成熟的主要激活因子，能诱导破骨细胞前体细胞成为成熟OC，促进破骨细胞的分化，促进骨吸收；生理剂量下，可促进成骨细胞的增殖、刺激成骨细胞活性、促进骨基质形成。在骨钙动员和骨盐沉积中起重要作用。
血清1,25-(OH)2D3半衰期4～6小时，血清浓度偏低，含量的测定方法难度较大, 而25-(OH)D3在血中含量相对较高、半衰期较长约21天、最稳定，是维生素D3在体内的主要储存形式，同时又是合成1,25-(OH)2D3的前体，因此，临床上一般通过监测血清25-(OH)D3的含量来反映血液维生素D3水平。
维生素D缺乏可继发性甲状旁腺功能亢进；骨矿化不足使骨软化，导致佝偻病、骨质疏松；诱发高血压、心室肥大、动脉粥样硬化、心肌钙化等；同时增加Ⅰ型糖尿病、类风湿性关节炎、多发性硬化症等的发生几率。
本文作者系《中国骨质疏松杂志》主编；原创文章，转载须经授权
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