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急性酒精中毒诊疗规范(实用总结/诊断)

一:定义:

短时间摄入大量乙醇后出现神经精神(兴奋或抑制)症状称急性乙醇中毒。

表现为先兴奋后抑制,轻者行为及意识异常、严重者呼吸及循环衰竭致死。(纯乙醇最低致死量250-500g)。

二:乙醇代谢过程:

①95%肝代谢:乙醇--(肝脏乙醇脱氢酶)--乙醛--(肝脏乙醛脱氢酶)--乙酸--CO2+H2O;5%肾、肺、皮肤排出。

②大量乙醇代谢过程:

a:大量饮酒乙醛产生速度快而乙醛氧化为乙酸速度慢,故易乙醛蓄积,乙醛导致神经传导障碍脑功能抑制,并刺激肾上腺素及去甲肾分泌致面色潮红心跳加快皮温增高。

b:大量乙醇肝内代谢产生大量NADH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸),使细胞内还原氧化比NADH/NAD增高,使正常代谢发生异常致①血乳酸和酮体蓄积致代谢性酸中毒②糖原异生受阻肝糖原减少致低血糖。

三:发病机制及临床表现

(1)中枢系统:随血乙醇及乙醛浓度增高,先轻度兴奋大脑皮层;后作用小脑引起共济失调易发生创伤尤其颅脑;乙醇>200mg/dl影响脑干网状结构致昏睡/昏迷,此时呕吐易误吸肺炎/窒息死亡;>300mg/dl可抑制延髓中枢发生呼吸及循环衰竭,循环衰竭低血压可合并脑梗塞;>500mg/dl可呼吸循环衰竭死亡。

(2)消化系统(空腹饮酒30分钟排入肠道):①胃:大量高浓度乙醇损伤食道/胃粘膜致食管炎/急性糜烂胃炎出血及穿孔/呕吐致体液及电解质丢失。②胰腺:乙醇刺激胰液分泌过多并十二指肠括约肌水肿引起胰腺炎。③肝脏:肝功能异常。乙醇造成肝代谢异常使乳酸和酮体续积代酸、糖异生受阻低血糖。

(3)心脏:乙醇及乙醛致交感兴奋血压增高、心率增快、心肌耗氧增加缺血引发心绞痛/心梗/心律失常,随浓度增高抑制心肌细胞收缩力心力衰竭、血压降低、心率减慢。

(4)代谢系统异常:乙醇造成肝代谢异常使乳酸和酮体续积代酸、糖异生受阻低血糖,还可致横纹肌溶解综合症。

四:诊断

①酒精中毒诊断:

饮酒史后呼气及呕吐物闻及酒精气味、神经精神异常、血液或呼出气乙醇浓度测定(>=50mg/dl)可确诊。

血乙醇20mg/dl-80 mg/dl(毫克/百毫升)酒后驾驶;>=80醉酒驾驶。

②病情诊断(因个人耐受度有差异):

>100mg/dl嗜睡;>200mg/dl昏睡;>300昏迷;>400呼吸循环抑制;>500呼吸循环衰竭死亡。

③并发症及合并症诊断:(饮酒很少直接致死,死亡多因并发症及合并症死亡)

a:并发症:脑卒中或脑外伤等(昏迷者头CT);吸入性肺炎及吸入物窒息;急性冠脉综合症和心衰和心律失常;上消化道出血和穿孔及急性胰腺炎、低血糖/酸中毒/电解质紊乱。

b:合并症:酒后镇静药中毒、吗啡中毒、农药中毒、一氧化碳中毒、头孢菌素双硫仑样反应(头孢哌酮/甲硝唑/呋喃唑酮)等毒物中毒;其它意识障碍疾病:肝性脑病或肺脑或心脑或肾脑。

(双硫仑样反应:可能与乙醛脱氢酶受抑制,乙醛浓度升高,导致血管扩张相关,表现为:面部潮红/头痛/胸闷气短/心率增快/恶心呕吐/严重者血压下降及呼吸困难/意识丧失惊厥/极个别死亡)

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