中华医学会肝病学分会
通信作者：
庄辉，北京大学基础医学院病原生物学系暨感染病研究中心
徐小元，北京大学第一医院感染疾病科
戊型肝炎防治共识[J]. 中华肝脏病杂志, 2022, 30(8):820-831.
DOI:10.3760/cma.j.cn501113-20220729-00401.
｜摘 要｜
本共识是由中华医学会肝病学分会制定的，其内容包括前言、病原学、流行病学和预防、病理学、实验室检查、临床表现、治疗及尚待研究和解决的问题。
戊型肝炎是由戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）引起、主要经粪-口途径传播的急性病毒性肝炎［1］ 。免疫抑制患者感染HEV后，可进展为慢性戊型肝炎，甚至肝硬化［2-3］。
目前我国戊型肝炎的诊断、治疗和预防多依据中国医师协会感染科医师分会于2009年7月制订的《戊型病毒性肝炎诊疗规范》［4］ 、英国公共卫生局于2015年发布的《戊型肝炎公共卫生操作指导》［5］、英国移植学会于2017年发布的《戊型肝炎与实体器官移植指导》［6-7］，以及欧洲肝病学会于2018年6月发布的《戊型肝炎病毒感染临床实践指南》［8］ 。鉴于近年来，戊型肝炎的病原学、临床诊断、治疗和预防等方面取得了较大进展［9］，以及医疗单位对戊型肝炎诊断、治疗和预防方面的迫切需求，中华医学会肝病学分会特组织有关专家，查阅大量已发表的戊型肝炎文献，收集并汇总临床热点问题，经专家们认真讨论，形成此共识，供有关医务人员在制定戊型肝炎诊断、治疗和预防决策时参考。在戊型肝炎防治实践中，需结合疫情和患者的具体情况，综合评价后做出防治决策。今后本分会将根据国内外研究进展，对本共识进行更新和完善。
本共识采用推荐、评估、制订和评价（Grades of Recommendation， Assessment， Development， and Evaluation，GRADE）系统，对证据质量和推荐意见进行分级，证据质量分为A、B和C等3个级别，推荐意见分为强推荐（1）和弱推荐（2）等2个级别（表1）。
一
｜病原学｜
HEV 属于戊型肝炎病毒科（ Hepeviridae ），直径为30～40 nm。HEV 基因组为单股正链 RNA，全长约7.2 kb，含有 3 个部分重叠的开放阅读框架（open reading frame，ORF）［10-12］。ORF1编码病毒复制功能的非结构聚合蛋白；ORF2编码衣壳结构蛋白和一种分泌型蛋白；ORF3编码一种小的蛋白，其在病毒颗粒组装和出胞等过程中发挥重要作用。
最近，国际病毒分类学委员会将戊型肝炎病毒科（family Hepeviridae ）分为2个亚科，即正戊型肝炎病毒亚科（subfamily Orthohepevirinae ）和副戊型肝炎病毒亚科（subfamily Parahepevirinae ），前者感染人、其他哺乳动物和鸟类等；后者只感染鱼类［13］。正戊型肝炎病毒亚科分为 4 个属，即感染人和哺乳动物的帕斯拉戊型肝炎病毒属（genus Paslahepevirus ）、感染鼠类的罗卡戊型肝炎病毒属（genus Rocahepevirus ）、感染蝙蝠的基罗戊型肝炎病毒属（ Chirohepevirus ）和禽类戊型肝炎病毒属（genus Avihepevirus ）。帕拉斯戊型肝炎病毒属的巴拉扬尼种（species Balayani ）可分 8 个基因型，人类主要感染 1～4型［12］；1型和2型只感染人；3型和4型可感染人和多种动物［14-17］；5型和6型感染野猪，尚未见感染人的报道［18-19］；7型和8型可感染骆驼，已有报道7型可感染人［20-22］。罗卡戊型肝炎病毒属的鼠类戊型肝炎病毒种（species Rocahepevirus Ratti ）也可感染人［23-27］。因此，HEV被认为是人兽共患病毒（zoonotic virus）［14-19］。但至今尚未见基罗戊型肝炎病毒属和禽类戊型肝炎病毒属的各个种（species）感 染 人 的报道［28-29］。
二
｜流行病学和预防｜
（一）流行病学
HEV是全球急性散发性病毒性肝炎的重要病因之一。全球每年约有2 000万例新发HEV感染，其中330万例有肝炎症状，2015 年死亡 44 000 例，占病毒性肝炎死亡3.3%［30-31］ 。血清流行病学研究表明，全球约1/3人感染过HEV［32］ 。戊型肝炎的流行病学与 HEV 基因型有关 ［33］ 。1型和2型主要分布于卫生条件较差、经济欠发达的发展中国家，多由被粪便污染的水源引起的暴发或流行［34-35］；基因3型主要发生在发达国家，4型主要流行于中国和东南亚地区，多为散发［36-37］。
我国自 1982 年起即有本病流行或散发报道 。1986-1988年，新疆南部地区发生戊型肝炎流行，共计发病119 280例，为迄今世界上最大的一次戊型肝炎流行［38］。用2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查的血清标本检测抗 -HEV 结果显示，我国普通人群抗 -HEV 流行率为23.46%［39］ 。近年来，戊型肝炎报告发病率呈上升趋势，2004年为1.27/10万，2019年升至2.02/10万［40］。近20年来，随着我国公共卫生状况的明显改善，主要流行株逐渐从基因1型转变为基因4型；以散发病例为主；一般为11月至次年3月高发；偶有食源性小暴发［41-43］。我国东部地区曾报告基因3型HEV导致的戊型肝炎散发病例［42-44］。
慢性肝病患者感染HEV后一般病情较重。中国台湾地区报道，非肝硬化慢性乙型肝炎患者中，合并感染HEV感染占2.2%；乙型肝炎肝硬化患者合并HEV感染占2.4%，乙型肝炎肝硬化合并感染HEV患者的1年病死率显著高于非合并感染者（30%对比0， P <0.001）［45］ 。荟萃分析显示，慢性乙型肝炎住院患者的合并HEV感染率为13.6%，其中34.7%发展为重型肝炎（肝衰竭）［46］。
HEV 主要经粪-口、血液、母婴和密切接触等途径传播［47］。其中粪-口传播是HEV最常见的传播途径，包括由粪便和尿液污染水源造成水型流行［48］；由被HEV污染的食物、生食含HEV的动物内脏或肉制品，以及刀具、案板等厨具生熟不分导致 HEV 污染蔬菜和水果等引起的食源性传播［47］。
与戊型肝炎患者密切接触也可感染HEV，主要发生在难民营［49-53］ 。HEV家庭内密切接触传播发生率较低 ［53-56］ 。 HEV也可经血液或血制品传播［58-61］。一项系统和荟萃分析表明，我国志愿供血员抗-HEV IgG、抗-HEV IgM、HEV RNA 和 HEV 抗原流行率分别为 29.2%、1.1%、0.1% 和 0.1%［62］。
HEV通过器官移植传播也有报道［63-65］。我国一项研究报告显示，约4.0%（7/177）接受造血干细胞移植的患者在术后发生 HEV 感染［66］ 。造血干细胞移植受者感染 HEV后，病死率为4%～16%［67-70］。HEV母婴传播的发生率较高，目前主要见于基因1型HEV，多数报道来自印度，由于诊断母亲和婴儿HEV感染的标准、检测样本（脐血或婴儿血）和检测方法各异，因此，报告的HEV母婴传播率差异较大，由30%到100%不等［71-83］。
（二）预防
1. 管理传染源：急性戊型肝炎患者视病情轻重居家或住院隔离治疗至发病后3周。患者粪便和排泄物应严格消毒。对疑似患者和密切接触者应进行医学观察4～6周。
2. 切断传播途径：加强水源卫生和改善供水条件。有研究报道［84］ ，HEV对乙醇类消毒剂有一定的抵抗作用，因此要重视环境卫生和个人卫生，尤其对可能传播HEV的重点场所，如饲养场和屠宰场，要加强排泄物和污水处理，防止污染水源和周围环境。对动物内脏和肉类食品，加工时生熟分开，防止污染；烹煮应彻底。不摄食未完全煮熟的肉类食品［1，5，85］。对参加供血的戊型肝炎高危人群，如畜牧养殖者、疫区旅行者和餐饮业人员等可检测血清HEV RNA或HEV抗原，阳性者不应供血［6，86］。
3. 保护易感人群：易感人群是指未感染过HEV者，他们对 HEV 易感。但由于我国戊型肝炎发病率低（约 2/10万），从成本效益考虑，对一般易感人群不进行戊型肝炎疫苗免疫，主要是通过传染源管理、切断传播途径，以及加强个人卫生和饮食卫生等措施，保护易感人群。因此，我国将戊型肝炎疫苗定为二类疫苗。
对于HEV感染风险高的人群，如畜牧养殖者、疫区旅行者、餐饮业人员、集体生活人群等，以及感染HEV后可能病情较重的慢性肝病患者、育龄期妇女、老年人等人群，可进行戊型肝炎疫苗预防。
我国自行研发的重组戊型肝炎疫苗（大肠埃希菌） （简称戊型肝炎疫苗）于2011年12月1日由中国国家食品药品监督管理局正式批准，是至今全球正式批准的唯一戊型肝炎疫苗。该疫苗是由基因工程大肠埃希菌表达的HEV结构蛋白，经纯化并加铝佐剂混合后制成。接种该疫苗后，可刺激机体产生抗-HEV的中和抗体，预防HEV感染。该疫苗的III期临床试验表明，疫苗组于接种3针戊型肝炎疫苗后12个月的保护率为100%；对HEV基因1型和4型感染均有保护作用；安全性良好，未发现与疫苗相关的严重不良事件［87］ 。长期有效性研究显示，在接种后 4.5 年，疫苗预防HEV 感染的保护率为 86.8%（95% 可信区间为 70%～94%）［88］ 。在慢性乙型肝炎患者中的开放性临床试验结果显示，慢性乙型肝炎患者接种戊型肝炎疫苗安全性和免疫原性良好［89］ 。在65岁以上老年人中的开放性临床试验结果显示，戊型肝炎疫苗在该人群中具有良好的免疫原性和耐受性，未发生与疫苗相关的严重不良事件［90］。
戊型肝炎疫苗的接种对象为16岁及以上易感人群，免疫程序为0-1-6个月，即接种第1针疫苗后，间隔1和6个月注射第2和第3针疫苗，每针剂量为30 μg/0.5 ml。接种部位为上臂三角肌，肌肉内注射。为了获得最佳保护效果，应按规定程序完成3针疫苗全程接种。
推荐意见1：对畜牧养殖者、疫区旅行者、餐饮业人员、集体生活者等高危人群，以及感染HEV后可能病情较重的慢性肝病患者、育龄期妇女、老年人等可按0-1-6个月程序接种3针30 μg/0.5 ml戊型肝炎疫苗。（C1）
三
｜病理学｜
戊型肝炎病理学类型和病变程度呈多样化表现，包括急性普通型肝炎、急性淤胆型肝炎、重型肝炎和慢性肝炎病理学改变。
急性普通型戊型肝炎以轻型病毒性肝炎病理学改变为主，组织学上类似于急性甲型肝炎，呈小叶内点状坏死、肝细胞肿胀，部分呈气球样变，可见凋亡小体，小叶内及汇管区可见淋巴细胞为主的单个核细胞浸润。
急性淤胆型戊型肝炎呈明显的毛细胆管内淤胆，周围肝细胞羽毛状变性及气球样变，双核、多核肝细胞多见，有时明显淤胆的毛细胆管周围肝细胞呈现假腺样排布，凋亡小体偏大且不规整，库普弗细胞增生活化明显，偶见肝细胞脂肪变；小叶内及汇管区单个核细胞浸润，可见浆细胞，汇管区内反应性增生的小胆管周围可伴中性粒细胞浸润［91］。
重型戊型肝炎（肝衰竭）病理学改变，可见广泛的肝细胞坏死及肝实质塌陷，表现为融合性坏死、桥接坏死，残存的肝细胞高度肿胀或泡沫样变，严重的毛细胆管及肝细胞淤胆［92］。偶见门静脉和肝静脉的血管炎、淋巴细胞破坏性胆管炎［93］。
慢性戊型肝炎肝组织学呈轻到中等度小叶炎症坏死，可见轻到中等度的界面炎，汇管区及小叶内淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，淋巴细胞和/或中性粒细胞浸润性小胆管炎，偶见破坏性胆管炎［94-95］；少数有不同程度的纤维化改变［96］。
四
｜实验室检查｜
（一）肝脏生化学检查
1. 丙氨酸转氨酶（alanine transaminase，ALT）和天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）：急性戊型肝炎患者多升高；慢性戊型肝炎患者的ALT和AST可持续或间歇异常［2］。
急性戊型肝炎也可有碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltrans-ferase， GGT）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）等升高［97-100］。
2. 胆红素：胆汁淤积为戊型肝炎的常见表现，急性期、慢性期及重型肝炎（肝衰竭）患者均可有不同程度胆红素异常。重型肝炎（肝衰竭）患者总胆红素可>171 μmol/L，或每天上升>17.1 μmol/L［97，99-101］。
3. 血清白蛋白：重度肝脏炎症患者的血清白蛋白水平降低，肝衰竭患者可出现低白蛋白血症［99-101］。
4. 凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、凝血酶原活动度（prothrombin time activity，PTA）及国际标准化比值（international normalized ratio，INR）：可有不同程度异常，PTA≤40%，或INR≥1.5，应考虑重型肝炎（肝衰竭）［101-103］。
（二）病原学检查
1. 抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG：HEV 感染后，首先出现抗-HEV IgM。抗-HEV IgM 阳性是急性 HEV 感染重要标志，抗-HEV IgM阳性时间相对较短，约3～4个月转阴，但少数可持续 6个月甚至 1年［104］ 。在抗-HEV IgM出现1周后，可检测到抗-HEV IgG，并在短时间内迅速上升，通常在感染后6～10周到达高峰，1～2个月内快速下降至较低水平，然后持续阳性可达数年至数10年，但其确切阳性期限不详［105］ 。戊型肝炎患者一般在出现临床症状时才就诊，因此，绝大部分急性期患者可同时检测到抗-HEV IgM和抗-HEV IgG。
对于相关职业体检人员，如发现单纯抗-HEV IgM阳性时，还需进一步确认是否有临床症状和肝脏生化学异常，并同时检测抗-HEV IgG和 HEV RNA。仅根据抗-HEV IgM阳性不能确认是感染HEV。
2. HEV RNA：感染HEV后，约3周即可在血中检测到HEV RNA，粪便排出HEV可长达约4～6周，粪便中检出HEV RNA持续时间比病毒血症长2～4周［8］ 。在出现戊型肝炎临床症状后1～2周内，70%～80%患者的粪便和血清中可检测到 HEV RNA，随后阳性率显著下降［33］ 。HEV RNA阳性是HEV现症感染的直接证据。约20%～30% 患者在发病时体内 HEV 已基本被清除［106-109］ ，因此，HEV RNA阴性并不能排除HEV急性感染。
目前HEV RNA的检测主要采用逆转录PCR核酸扩增技术。因此，应注意因扩增引物特异度和灵敏度、操作不当或相关标本保存条件不佳而造成假阳性或假阴性结果。
3. HEV 抗原：HEV 抗原检测可用于急性和慢性HEV感染的辅助诊断，血清、粪便和尿液中HEV抗原阳性也是HEV现症感染的证据之一［48，110-113］。基于双抗体夹心法建立的HEV抗原检测系统具有较高的灵敏度和特异度，血清 HEV 抗原与 HEV RNA 的检测结果有较好的互补性［113-115］。有研究发现，在HEV感染患者中，HEV抗原在尿液中含量高于血清［48，110］。
急性和慢性戊型肝炎诊断流程见图1。
推荐意见2：对出现原因不明ALT异常和/或有肝炎临床症状的患者，应检测抗-HEV IgM和抗-HEV IgG；对免疫抑制患者，还应检测HEV RNA或抗原。（A1）
推荐意见3：原有慢性肝病患者出现原因不明ALT异常或肝炎症状加重时，需检测抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG，以明确是否合并HEV感染。（A1）
推荐意见 4：近期 ALT 异常，且血清抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG同时阳性，可诊断为急性戊型肝炎。（A1）
推荐意见 5：免疫抑制患者如出现 ALT 异常，且血清和/或粪便HEV RNA持续阳性3个月以上，可诊断为慢性戊型肝炎。（B2）
五
｜临床表现｜
（一）急性肝炎
1. 急性无黄疸型肝炎：潜伏期为2～10周，平均为5～6周［1］。急性HEV感染多为无症状或轻微临床表现，无黄疸，肝酶轻度异常，为自限性，一般可自发康复。
2. 急性黄疸型肝炎：约占5%～30%［116］ ，前驱期约1～10 d，主要症状为全身不适、轻度发热、恶心、偶有呕吐，可见肝酶异常。尔后进入黄疸期，出现巩膜和全身皮肤黄染、暗褐色尿［116-117］，血清胆红素升高，可持续14～28 d，然后黄疸逐渐消退，进入恢复期。一般HEV 基因1型和2型急性肝炎患者的病情较基因3型和4型严重［116，118］。老年男性感染基因 3型和 4型后病情较重；慢性肝病患者感染 3型和4型后可导致急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭［116］。
在急性戊型肝炎中，胆汁淤积型肝炎约占8%［119］，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等。黄疸持续时间较长，可达1个月以上。早期常无症状，仅表现为血清ALP和GGT水平升高。病情进展时，可出现高胆红素血症，在纠正维生素K缺乏后，PT无明显延长，胆汁淤积长期不愈和严重肝炎患者可导致肝衰竭甚至死亡［120］。
（二）重型肝炎（肝衰竭）
重型肝炎（肝衰竭）表现为胆红素升高，PT延长，不可被维生素K纠正。部分特殊人群如孕妇、慢性肝病患者和老年人等感染HEV后，肝损伤严重，甚至进展为急性或亚急性肝衰竭，病死率较高［121-124］ 。孕妇戊型肝炎易发生出血、子痫或急性或亚急性肝衰竭，可导致早产、流产和死胎等不良妊娠结局，病死率高达20%～25%［125-126］ 。慢性肝脏疾病如慢性乙型肝炎和肝硬化等患者感染HEV后，易发生急性、亚急性或慢加急性肝衰竭，病死率高［127-128］。
（三）慢性肝炎
慢性 HEV 感染是指 HEV RNA 持续阳性 3 个月以上［8，129］。免疫抑制患者如器官移植受者、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染者和接受化疗、造血干细胞移植或免疫抑制剂治疗的血液肿瘤患者等，感染HEV后，通常无法依靠自身免疫短期内清除体内 HEV［129-131］ ，易发展为慢性戊型肝炎。至今报告的慢性 HEV 感染多见于基因 3 型和 4 型 HEV［9］ ；也有基因 7 型 HEV［22］和大鼠HEV致人类慢性戊型肝炎的报道［25-28］。
大多数慢性HEV感染者为无症状或轻微临床表现，但存在肝功能持续异常，主要为ALT、AST和GGT升高［132］ 。但部分患者可表现ALT、AST和GGT水平正常或仅轻度升高。部分慢性戊型肝炎可进展为肝硬化，且进展快，一般为2～3年［132-134］ 。少数慢性HEV感染者可表现为抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG 持续阴性，需检测外周血和/或粪便HEV RNA或HEV抗原才能确诊［132］。
（四）HEV感染肝外表现
HEV感染可引起多种肝外表现，包括神经系统、血液系统、肾脏和其他免疫介导的临床表现［135-149］ ，其确切的发病机制尚不清楚，可能与病毒表位与组织中自身抗原相互作用，以及HEV在肝外组织中复制有关。
神经系统表现最为常见，包括格林-巴利综合征、神经性肌肉萎缩、脑炎、脊髓炎、肌炎、前庭神经炎、周围神经炎和面神经麻痹等［143-148］。欧洲一项研究报告，16.5%戊型肝炎患者有神经系统临床表现，免疫正常患者较免疫抑制患者更常见（22.6%对比3.2%， P <0.001）［149］。神经性肌肉萎缩和格林-巴利综合征是最常见的临床表现，多种基因型HEV急性和慢性感染后均可发生［150］。
其次是肾脏表现，包括肾损伤、膜增生性肾小球肾炎和冷球蛋白血症等［151-153］ 。一项回顾性研究报告，感染 HEV 3 型的实质器官移植患者 ，其估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降，组织学检查显示高蛋白尿、IgA肾病、膜增生性肾小球肾炎和冷球蛋白血症，随着HEV被清除而恢复［153］。
HEV可引起多种血液系统表现，如血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血等［154-156］。此外，有HEV感染导致急性胰腺炎、关节炎和心肌炎等报道［157-158］，但多为单个病例，尚缺乏系统性研究。
（五）无症状HEV感染
在免疫健全的供血员中，存在无症状HEV感染者，经随访，其中少数人可HEV RNA和/或HEV抗原持续阳性3个月以上［159-163］。
六
｜治疗｜
（一）急性戊型肝炎
大部分急性戊型肝炎患者能自身清除病毒而康复；少部分患者可能进展为急性或亚急性肝衰竭。因此，治疗原则是以对症支持疗法为主，不需要抗病毒治疗［116］ ，但需密切观察病情。
1. 一般治疗：（1）休息：急性戊型肝炎早期，应居家或住院隔离，并卧床休息。恢复期逐渐增加活动，活动程度以不感到疲劳，避免过劳和熬夜，以利康复。（2）营养：宜进食中等量蛋白质、低脂肪、高维生素类食物，通常碳水化合物摄入量不可过多。恢复期要避免过食和禁酒，不饮含有酒精的饮料。
2. 对症处理：患者有明显食欲不振、频繁呕吐并有黄疸时，除休息和营养外，可静脉滴注葡萄糖液、生理盐水和维生素C等。
（二）胆汁淤积型戊型肝炎
可选用熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸。胆汁瘀积严重者，可考虑应用糖皮质激素，必要时，可考虑行血浆置换或胆红素吸附等人工肝支持治疗［164］。
（三）重型戊型肝炎（肝衰竭）
以综合疗法为主，主要措施是加强护理，密切观察病情。加强支持疗法，维持水、电解质和能量平衡。改善肝脏微循环，降低内毒素血症，预防和治疗各种并发症。必要时，考虑人工肝支持治疗或肝移植［116］。
有研究报告，重型戊型肝炎（肝衰竭）患者接受利巴韦林治疗，可快速清除HEV和肝酶复常［165］ 。对肾移植患者的利巴韦林治疗剂量为200 mg隔日1次，疗程3个月［165］；也有报告，利巴韦林治疗剂量为600～1 000 mg，疗程5个月［165］ 。有一些研究报告，皮质类固醇治疗重型戊型肝炎（肝衰竭）患者可减缓疾病进展［129］。
（四）妊娠期戊型肝炎
对患急性戊型肝炎孕妇的治疗，以对症支持疗法和保护肝脏为主，密切随访肝功能，争取孕妇完成妊娠［166］。对有重型肝炎倾向的患者，积极对症支持治疗，包括人工肝支持治疗等；病情好转者可继续妊娠；如果积极对症支持治疗后，病情无好转，甚至加重者，可考虑终止妊娠。对于已经确诊重型肝炎（肝衰竭）者，则应及早终止妊娠，同时积极对症支持治疗，包括人工肝等支持治疗，必要时可行肝移植［167-168］。
（五）慢性乙型肝炎合并戊型肝炎
针对乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染，依据《慢性乙型肝炎防治指南（2019 版）》，采用一线核苷（酸）类似物如恩替卡韦、替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦治疗［169］。对重症患者应加强支持治疗，必要时考虑人工肝支持治疗或肝移植［116］。
（六）慢性戊型肝炎
1. 器官移植受者的慢性戊型肝炎的治疗：研究显示，减少免疫抑制剂剂量（以不发生排斥反应为准）可使近三分之一的慢性HEV感染者清除病毒［131］。
聚乙二醇干扰素α已成功用于治疗少数肝移植受者和1例血液透析患者［170-172］。但聚乙二醇干扰素α可刺激免疫系统，并增加急性排斥反应的风险，目前禁用于胰腺、心脏和肺移植受者［173］。
利巴韦林单药治疗在慢性HEV感染的器官移植受者中的研究较多［174-175］。单用利巴韦林3个月后，可获得持续病毒学应答（sustained viral response，SVR）。但利巴韦林可导致贫血、干咳等不良反应［175］。此外，部分患者可对利巴韦林产生无应答或不耐受［176］。
2. 其他免疫抑制人群的慢性戊型肝炎治疗：主要包括接受化疗的血液肿瘤患者和HIV感染患者。聚乙二醇干扰素α、利巴韦林或两者联合，可有效治疗血液肿瘤和HIV患者的慢性HEV感染［177-178］。有研究报道，利巴韦林治疗后，86%干细胞移植后的慢性HEV感染者能获得SVR［67］。
戊型肝炎治疗流程见图2［8，33，179-182］。
推荐意见6：急性戊型肝炎多为自限性，通常以对症支持治疗为主，不需要抗病毒治疗。（A1）
推荐意见7：诊断为慢性HEV感染的实体器官移植受者，可减少或调整免疫抑制剂治疗剂量（以不发生排斥反应为准），或用利巴韦林600 mg/d单药治疗3个月。（B1）如利巴韦林停药后复发，可再用利巴韦林单药治疗6个月。（B1）
七
｜尚待研究和解决的问题｜
1. 调查我国 HEV 流行率、发病率、基因型及亚型分布；
2. 研究重型戊型肝炎的发病机制、治疗和预防；
3. 研究妊娠期妇女感染 HEV 的发病机制、治疗和预防；
4. 研究我国慢性戊型肝炎发病人群、治疗和预防；
5. 研究HEV感染的肝外表现、治疗及预防；
6. 研究我国戊型肝炎疫苗最佳免疫策略；
7. 研发抗HEV新药。
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