慢阻肺，居全球死亡原因的第4位。感冒(鼻病毒感染)是导致慢阻肺急性加重最常见诱因，并可加剧病情进展，约占64%。

慢阻肺最突出的特征是进行性发展的不完全可逆的气道阻塞和气流受限。

标志性症状为气短或呼吸困难，最初为活动后气促，休息后缓解；随着病情进展，日常活动甚至静息时发生气促。

急性发作时，气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加，甚至出现呼吸衰竭等。

感冒（鼻病毒感染）可加重气道阻塞和气流受限:

1.气道炎性细胞浸润增加,黏膜充血、水肿使管壁增厚，加上分泌物增多等因素，加重气道狭窄和气流受阻。

2.气道菌群改变,尤其是流感嗜血杆菌显著增加，继发细菌感染，使病情加重，延长住院时间。

因此，预防感冒可有效减少慢阻肺急性发作次数。平时应做到:

1.在气候骤变时及寒冷季节，注意保暖，避免受凉，预防感冒；

2.加强个人保护，戒烟，出门戴口罩，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响；

3.加强耐寒训练，增强体质，提高抗病能力；

4.接种流感和肺炎疫苗；

5.慢阻肺患者在缓解期时可以应用 (一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷二酯酶-4抑制剂等，可明显降低急性加重。

慢阻肺患者的肺里主要表现为黏液过度分泌和纤毛功能障碍、气流受限和过度充气、气体交换障碍、肺动脉高压及系统性效应。

1黏液过度分泌和纤毛功能障碍是慢阻肺首发的生理学异常，前者是因黏液腺肥大、分泌增加，后者是因上皮细胞的鳞状化生。

2气流受限和过度充气:不可逆气流受限是慢阻肺的典型生理特点。气流受限的主要部位是直径<2mm的传导气道，受限的原因主要是因气道重塑。其他加重气流受限的因素包括弹性回缩消失、肺泡支撑破坏、炎性细胞聚集、支气管内黏液渗出、平滑肌收缩以及运动时肺动态性过度充气。动态性过度充气是慢阻肺患者活动受限主要加重因素之一，是对慢阻肺病理生理的新认识。

3气体交换障碍发生在进展期，其原因是通气-血流比例失调，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。弥散常数的异常与肺气肿严重程度有很强的相关性。

4新近认为，慢阻肺的病理生理改变不仅局限在肺部，还包括全身性效应。慢阻肺的肺外表现包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身性效应进一步限制了慢阻肺患者活动能力，使预后更差。

最后说说感冒为什么会加重慢阻肺，就像前面所说，感冒最常见的原因是感染，这些感染的因素会引起支气管-气管黏膜分泌和小气道痉挛，不及时的治疗，使得本身就条件不好的肺雪上加霜，尤其是老年人合并糖尿病等，治疗时间更长，也更难痊愈。

慢性阻塞性肺疾病是可以预防的疾病。做好防御，减少复发！

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