吉兰-巴雷综合症（Guillain-Barresyndrome，GBS）又称炎性反应性脱髓鞘性多发性神经病，是一种临床常见的周围神经脱髓鞘性神经病。GBS的临床表现差异性较大，其经典表现是四肢进行性无力伴有四肢末端感觉障碍，常常由感染诱发，大多数患者在发作进行性四肢无力之前就出现了前驱症状，其中最常见的是上呼吸道感染。GBS的病因目前尚未完全明确，但多数学者认为可能与病毒感染引起发免疫机制受损有关，如巨细胞病毒、非洲淋巴瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒及人类免疫缺陷病毒等，其中施万细胞多为GBS的免疫损伤靶点。

糖尿病性神经病是一种独特的神经退行性疾病，其优先累及感觉轴突和自主神经轴突，很少累及运动轴突。糖尿病神经病变可表现为下肢无力、麻木，与GBS早期症状难以区分，研究发现血糖水平与GBS之间密切相关。尽管糖尿病性神经病变主要累及轴突，但是施万细胞是也是糖尿病的靶点，严重病人也会出现脱髓鞘的特征。糖尿病患者因血糖代谢异常会导致氧化磷酸化功能障碍，使活性氧水平升高，继而导致线粒体衰竭以及施万细胞和神经元氧化损伤，使轴突丧失了正常的运输功能，进一步促进了轴突的损伤。

高血糖水平介导周围神经损伤的机制：

①糖代谢异常：糖尿病患者血糖升高，葡萄糖在三羧酸循环过程中产生更多的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进而转变为酰基肉毒碱，后者会损伤施万细胞及神经元。

②周围神经的血液供应不足可能是糖尿病性神经病的病理机制。糖尿病神经病变及微循环障碍导致神经损伤。

③糖尿病性周围神经病变导致胰岛素信号受损，而神经生长因子与胰岛素之间存在着结构相似性，表明胰岛素可能具有营养神经并促进神经细胞生长发育的功能。

目前研究认为，糖代谢异常的GBS患者其疾病严重程度更重、短期预后更差且住院时间更长。因为糖尿病是引起周围神经病变的最常见原因之一，超过50%的糖尿病患者在其疾病过程中发展为周围神经病变。对于已经明确诊断的糖尿病患者，糖尿病可使GBS患者的病情进展加速、更易出现感觉异常及自主神经受累症状，且糖尿病患者的空腹血糖水平与GBS严重程度及短期预后存在相关性，空腹血糖越高，病情越重、短期预后越差。

GBS的发病机制目前仍不明确，主要认为与自身免疫有关。而高血糖被认为是外周神经病变的常见危险因素。研究认为，糖尿病是GBS患者不良预后的独立危险因素。糖尿病可能会加剧GBS的临床表现，并影响其长期预后。目前，GBS的诊断主要依据临床症状、脑脊液检查、肌电图检查，该病早期误诊率高，一旦考虑此病，应及早行相关检查。

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