一. 肌钙蛋白升高与AMI的确诊
心肌肌钙蛋白(cTn)升高就一定意味着急性心肌梗死(AMI)吗?从2007年全球AMI统一定义开始,AMI已经不再和冠心病产生必然的联系。AMI分为5型:自发型AMI、心肌氧供失衡型AMI、猝死型AMI、经皮冠脉介入术(PCI)相关性AMI、冠脉旁路移植术(CABG)相关性AMI。
很明显,如果是室速或休克引起心肌氧供失衡,心肌细胞坏死,它符合目前AMI定义,在临床表现上也会有cTn升高、心电图改变,但其治疗重点已不再是血运重建、抗血小板、抗凝、稳定斑块等。2012年全球AMI统一定义更进一步对cTn升高的临床意义做了说明。cTn升高仅能代表心肌细胞损伤,而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血管急性闭塞,导致心肌细胞缺血、缺氧,最终坏死,仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。该版AMI统一定义列举了20余种可以引起心肌细胞损伤的病因(表1)。
表1. 肌钙蛋白增高的各种病因
这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与冠心病AMI区别,例如说主动脉夹层、坏死性胰腺炎、非冠脉闭塞原因引起突发的左心衰。所以我们对冠心病AMI的诊断不能仅仅局限于'1+1'的模式化理念,在此基础上要综合各种临床表现和检查手段临床评定,切勿将cTn升高和冠心病AMI划等号。
二. 肌钙蛋白阴性与AMI的排除
cTn阴性就意味着排除AMI?即有没有cTn阴性的AMI?一般来说没有。从AMI全球统一定义出发,没有心肌酶学阴性的AMI,但是严谨一些说,要排除以下这些情况。
三. 肌钙蛋白升高之前血运重建决策的把握
图1. 不同心肌酶指标在心肌损伤时的变化曲线。
cTn的检测时间窗始终是该指标的缺陷,cTn在发病3~4小时左右才开始升高,而指南告诉我们AMI后血运重建时间越短,其净收益就越大。如果能在发病3小时之内开始溶栓治疗,其效果等同于PCI,甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗,按目前常规cTn检测方法,3小时之内似乎很难检测到cTn增高,按正规定义还不能下AMI诊断。
个人认为,临床中少数病例到了检测时间窗,cTn还是阴性,而症状和心电图都很典型,此时如果血运重建的决策是PCI,那么不必再等cTn增高,先行冠脉造影明确诊断是可行的。因为如果不支持冠心病AMI,可以随时终止下一步的球囊扩张和支架置入。但在众多的基层医院,如果血运重建的决策是溶栓治疗,没有心肌酶学作为后盾确实要慎之又慎,因为溶栓治疗'开弓没有回头箭',一旦开始溶栓,出血风险随之而来。另外,溶栓治疗有着比PCI更多的绝对禁忌证和相对禁忌证,一旦治疗失败,这些禁忌证会被放在放大镜下细细审视。所以,有时指南代表着一种完美主义,理想和现实总是有些差距。
联系客服