牛磺酸的营养研究进展

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日期：2004-07-19

摘要：牛磺酸是无毒、无副作用的氨基酸，将其作为新型、环保型、营养型添加剂应用于畜牧生产中有很重要的意义。本文综述了牛磺酸的合成代谢、多种营养生理功能及其作用机制，为其应用于生产实践提供理论依据。

关键词：牛磺酸合成代谢脂类抗氧化内分泌

牛磺酸（Taurine，H2N?CH2?CH2?SO3H）是一种β?含硫氨基酸，化学名称为β?氨基乙磺酸或α?氨基乙磺酸。1827年首次从牛胆汁中分离出来，故又称牛胆碱、牛胆素。它是无色四面针状结晶，可溶于水，不溶于无水乙醇和乙醚，熔点为3100C，分子量125.15，是机体的内源性物质，无抗原性，各种给药途径均易吸收。在自然界中，牛磺酸广泛分布于动物体内各组织器官，在脑、心、肝、肾、骨骼、肌肉、血液等部位含量颇丰，不同动物体内牛磺酸的含量也各不相同。在鱼虾类中牛磺酸含量较高，为9.1?41.4μmol/g湿重；畜禽肉类中含量为1.4?6.6μmol/g湿重；而鸡蛋、奶酪、蜂蜜、水果、蔬菜、谷类中未检出牛磺酸。长期以来，因牛磺酸不结合进蛋白质，多以游离氨基酸形式存在，一直被认为是含硫氨基酸的无功能代谢产物，其生理功能也仅是参与牛磺胆酸的形成。自1975年Hayes等报道，缺乏牛磺酸会导致幼猫视功能减退甚至失明后，人们对牛磺酸的营养作用越来越关注。Monson报道牛磺酸是鱼粉中的未知生长因子之一。Rudman和williams（1985）指出，它是机体的条件必需氨基酸。试验表明，牛磺酸具有多种生理活性和营养功能，在动物营养中起着重要的作用。

1．牛磺酸在动物体内的合成与代谢

1.1牛磺酸的体内合成

在体内，牛磺酸以蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸为原料合成，其主要合成部位在心、肝、脑，具体合成途径如下：

蛋氨酸、胱氨酸去甲基为同型半胱氨酸，继续与丝氨酸作用成胱硫醚，在胱硫醚酶作用下失去α?酮酸和氨基生成半胱氨酸，然后以下列四条途径合成牛磺酸：（1）半胱氨酸转变为半胱亚磺酸后，在CSAD作用下去CO2为亚牛磺酸，它可被氧化酶氧化为牛磺酸；半胱亚磺酸也可变为磺基丙氨酸，然后在CSAD作用下去CO2转化为牛磺酸。（2）半胱氨酸在COA作用下变为半胱胺或胱氨酸，在半胱胺氧化酶参与下生成中间产物，又转变为亚牛磺酸，最后被氧化成牛磺酸。（3）半胱氨酸转变为α?氨基丙烯酸和硫酸?亚硫酸，通过磺基丙氨酸转化为牛磺酸。（4）半胱氨酸还可变为胱氨酸，继续转化为胱氨酸二硫氧化物，最终生成牛磺酸。

在上述牛磺酸合成途径中，哺乳动物主要通过第1条途径合成，其中CSAD是关键酶，磷酸吡哆醛是其辅酶。当CSAD活性低时，牛磺酸合成的第1条途径受阻，就转为第2条途径生成牛磺酸。在心脏和肾脏中CSAD活性较低，过硫酸酶活性较高，故心脏和肾脏中牛磺酸主要以途径3合成。动物种类、生长阶段、组织部位不同，其合成牛磺酸的能力不同，一般新生动物的合成能力较成年动物弱，需从食物中补充。

1.2牛磺酸的分解代谢

牛磺酸通过不同途径代谢成牛磺胆酸、N?氨基甲酰牛磺酸（牛磺脲酸）、脒基牛磺酸、异乙基硫氨酸等四种物质。其中牛磺胆酸可调节脂类代谢；牛磺脲酸的功能尚不清楚；脒基牛磺酸可作为低等动物的一种磷酸源，在能量代谢中起作用；而异乙基硫氨酸是牛磺酸分解为硫酸的中间产物，具有与牛磺酸一起调节离子通过膜的转移作用。动物对牛磺酸的需要量受多种因素的调控，如：动物年龄、日采食量、日粮性状、牛磺酸与胆汁酸结合的量、肌肉池内牛磺酸的含量等，肾脏是排泄与调节牛磺酸含量的主要器官。

2牛磺酸的营养生理功能

2.1促进营养物质代谢

2.1.1调节脂类的消化吸收

肝脏中牛磺酸的作用是与胆酸结合形成牛磺胆酸，牛磺胆酸常以盐的形式存在，对于消化道中脂类的消化吸收是必需的：它能增加各种脂肪酶的活性，加速脂肪水解；可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微粒，分散于水溶液中，从而增加与脂肪酶作用的界面，促进水解的进行；还能与甘油一酯结合，促进胆固醇、脂溶性维生素等的消化吸收及胆汁的分泌，增加胆汁排泄量，抑制胆结石形成。牛磺酸改善脂质吸收的作用首先发现于患囊性纤维化的儿童，给这样的儿童补充牛磺酸，可增加牛磺胆酸的比例，促进脂肪吸收，减少脂溢（赵熙和，1987）。还有试验表明大鼠饲料中添加牛磺酸，可显著降低其血清中TG、TC、AI、LDH的水平，增加HDL?C含量（杨燕等，2002；何天培等，1997；颜崇超，1988），这说明牛磺酸可促进脂肪代谢，有效预防高胆固醇血症及动脉粥样硬化，其作用机制可能与牛磺酸促进胆汁酸生成和粪胆酸排出及调控甲状腺激素代谢有关，还与矿物质代谢有关。另有研究表明蛋鸡饲料中添加牛磺酸可明显增加蛋黄色泽，其机理可能是因为牛磺胆酸钠可促进蛋鸡对类胡萝卜素的吸收从而导致叶黄素在蛋黄中沉积量增加（陈波等，2001）。而且，牛磺酸还参与细胞膜磷脂的代谢，具有直接膜稳定作用。

2.1.2参与蛋白质、氨基酸代谢

牛磺酸虽不参与蛋白质生物合成，但可以出现在某些小肽中，如脑组织中的r?L?谷氨酰牛磺酸。添加牛磺酸可提高蛋白质的消化率从而间接促进动物生长发育。刘晓军等（1996）研究表明，在以酪蛋白为主要蛋白质来源的大鼠饲料中添加1%牛磺酸，可提高蛋白质消化率，其原因是牛磺酸可促进某些激素或酶的分泌，而且增加外源性牛磺酸的摄入量，相应地减少体内牛磺酸的生物合成使更多的含硫氨基酸参与蛋白质的合成从而使

蛋白质的质量得到相对提高，这也是肝中牛磺酸能促进含硫氨基酸代谢的原因之一（Hayes,1989）。另外，蛋白质营养不良可降低血浆牛磺酸浓度,说明牛磺酸与蛋白质二者之间的作用是相互的。近年研究表明，牛磺酸与谷氨酸关系密切：在大脑中，二者水平呈高度正相关；在视网膜中谷氨酸是主要的兴奋性神经递质，牛磺酸通过促进DNA、mRNA的表达控制谷氨酸合成从而对视觉起作用，可对抗亚硒酸钠诱导的白内障。

2.1.3促进糖代谢

细胞膜对葡萄糖的摄取是细胞内糖代谢的限速步骤，牛磺酸可加速葡萄糖进入细胞，还促进细胞内糖代谢和糖原合成，降低动物血糖水平,其机制与牛磺酸诱导或抑制某些限速酶活性有关，它可使糖原合成酶I活力升高而使糖原磷酸化酶活力降低。另外，牛磺酸还可作用于胰岛素受体，发挥胰岛素样效应，协同胰岛素对糖代谢的调控效应，参与维持机体葡萄糖自稳态，对糖尿病及其并发症具有明显的细胞保护作用。

2.1.4参与矿物元素代谢

研究表明，牛磺酸对Ca2+有调节作用：低钙时促进Ca2+的内流，高钙时减少Ca2+内流和增加Ca2+与细胞的亲和力，以降低游离钙水平，即牛磺酸具有抗钙超载作用，从而对应激性损伤的心肌细胞起保护效应，其具体机制如下：牛磺酸能刺激细胞膜上Ca2+依赖性ATP酶泵的运转速率，间接增强膜对钙离子的摄取；对细胞膜上钙离子的高亲合性位点有调节作用；可抑制Ca2+在细胞膜上的被动扩散及调节钙通道的开关（何天培，1998；丁力，1995；韩春来，2000）。牛磺酸还可促进肠道对锌的吸收，2.5%有影响，8%无影响；另有资料表明牛磺酸与锌有互作效应，如锌缺乏可导致牛磺酸排出增加，牛磺酸缺乏可导致锌从视网膜消失，二者之间存在一个“牛磺酸?锌”的调节机制（徐广飞等，1998；刘慧芳，2001）；李万里（1993）研究结果表明，牛磺酸可显著增加饲喂高脂饲粮家兔血清锌含量，提示牛磺酸可能通过调节体内锌、铜代谢而影响脂质代谢。日粮中添加牛磺酸还可提高肉仔鸡肝中Fe、Cu、Mn等矿物元素含量（何天培等，1998；徐广飞，1997；李万里，1998）。总之，牛磺酸可参与机体内矿物元素的代谢，其机制可能与牛磺酸促进甲状腺激素代谢有关，甲状腺素可能作为Cu、Zn载体或改变细胞膜的通透性来影响机体中Cu、Zn离子的转运（张兆兰，1998），具体机制有待于进一步探讨，但牛磺酸有可能通过参与矿物元素代谢而间接调节脂类代谢，发挥抗氧化功能及其它生理活性。

2.2提高机体抗氧化能力，延缓衰老

牛磺酸除了能促进营养物质代谢外，还能抑制自由基损伤，提高SOD、GSH?Px的活性，减少LPO产生，从而提高机体的抗氧化能力。沈芳兰等研究表明，饮水中补充1%牛磺酸后可使小鼠心、脑组织中SOD活性增高、MDA含量降低；田庆伟等（1999）在膳食中添加1?5%牛磺酸，可使老龄小鼠血液SOD、GSH?Px活性增加，MDA减少。牛磺酸还可提高机体DNA损伤后自我修复能力，降低小鼠肝、脑匀浆中脂褐质含量（沈芳兰等，1996），戴建国（1994）钱小明（1995）李万里（1993）研究均表明牛磺酸可降低组织中脂褐质的含量。自由基损伤及MDA、脂褐质产生的机理如下：自由基是指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子，如：超氧阴离子、氢过氧自由基、羟自由基、过氧化氢等，它们是机体代谢过程中产生的副产物。正常机体存在着完善的自由基清除体系，即抗氧化酶系统，如SOD和GSH?Px可使自由基的产生与清除处于动态平衡中。在病理条件下可产生过量自由基与游离或结合状态的不饱和脂肪酸作用，使其以链式或链式支链反应的形式不断的形成脂质过氧化物（MDA、脂褐质）。脂褐质是细胞衰老过程中具特征性的物质，自由基被脂质过氧化酶氧化分解成终产物MDA，MDA是极为活泼的交联剂，迅速与磷脂酰乙醇胺交联成荧光色素，然后与蛋白质、肽类、脂类结合形成板层状脂褐质，它可使细胞核、细胞器受压变形，影响神经元的正常代谢传递功能。牛磺酸能减少脂褐质产生，具有保护细胞、延缓衰老的作用，其机制如下：（1）Ca2+可通过激活黄嘌呤氧化酶途径使细胞中氧自由基增加，牛磺酸具有抗钙超载作用，因此具有抗氧化能力。牛磺酸还可显著提高机体内Zn、Fe、Cu、Mn等离子含量，故牛磺酸可通过矿物元素而间接起到抗氧化作用；（2）由于摄入较丰富的牛磺酸后，动物机体逐渐以外源性牛磺酸替代生物合成的牛磺酸，使体内蛋氨酸、半胱氨酸（GSH?Px活性中心为硒半胱氨酸）相对过剩，从而导致

GSH?Px的生物活性增加；（3）H2O2与Cl-作用生成HOCl，进而与牛磺酸的氨基反应生成稳定的氯氨，氯氨可防止细胞自溶，被髓过氧化物酶?H2O2?Cl-系统氯化后，最终可被GSH还原为NH3+。

2.3提高机体免疫力

在淋巴细胞中牛磺酸的含量占整个游离氨基酸的50%，在中性粒细胞中牛磺酸的含量占所有游离氨基酸的76%，免疫细胞中牛磺酸的含量极高，说明其与免疫功能密切相关（冉霓，1993）。取脐静脉血淋巴细胞于体外培养时加入牛磺酸，发现IgG、IgM形成细胞的数量增加（Keuji等，1987）。Kuri

yaman等（1988）报道，牛磺酸可增强多克隆抗体反应并具有免疫佐剂活性，可促进免疫细胞的增殖。添加适量牛磺酸可提高鸡血清中新城疫抗体效价（HI）及免疫器官腔上囊、脾脏的相对重量，增强鼠机体免疫应答反应及白细胞计数（WBC），增强机体免疫力（何天培，1995，1997；田庆伟，1998）。牛磺酸缺乏时可引起机体白细胞数量下降，多核白细胞与单核细胞比值降低，还可使创伤或坏血病病人的免疫反应受到抑制。

2.4参与神经内分泌的调节

牛磺酸是中枢神经系统中含量最多的游离氨基酸，在动物大脑皮层、小脑和嗅球等区域含量很丰富。有研究表明牛磺酸可促进人大脑神经细胞的增殖、分化、成熟和存活，呈剂量?反应关系。其机制为：（1）作为神经细胞代谢活性因子，直接参加神经细胞大分子合成代谢，促进细胞增殖和分化；（2）调节细胞Ca2+浓度和线粒体能量代谢，拮抗一些物质的毒性作用；（3）作为抗氧化物质，阻止氧自由基过氧化过程，保护神经细胞膜的完整性；（4）和其它神经营养素协同作用于神经细胞。另有资料认为牛磺酸具有抗惊厥作用，对神经元有抑制作用，是有效的抗癫痫剂

（Gelder等，1983）。

牛磺酸可调节生长激素（GH）、催乳素及脑内β?内啡肽（β?EP）、精氨酸加压素（AVP）的分泌。何天培等（2000）报道，日粮中添加0.1%的牛磺酸可显著提高24?120时龄肉仔鸡肝中T45'?DI活性及血清中T3含量，降低血清中T4的含量。T3是调节戊糖磷酸循环关键酶即1,6-磷酸脱氢酶的因素之一，它可增强碳水化合物的利用,促进脂肪酸合成及关键酶的转录，继而促进脂肪的合成。此外，T3控制GH的基因表达及其合成，并能增加胰岛素mRNA含量,促进蛋白质合成。由此可见，动物的生长发育与甲状腺激素有密切关系，牛磺酸可通过促进甲状腺激素分泌，进而影响脂类及蛋白代谢，促进动物生长发育。牛磺酸可促进激素分泌的具体机制有待于进一步研究。

3．小结

牛磺酸除上述功能外，还具有提高动物繁殖性能、调节机体渗透压平衡等作用。正因为其具有多种药理作用和较高的营养价值，所以才广泛应用于食品及医疗方面，在动物营养中应用前景广阔，有待于进一步研究和利用。

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